【摘 要】
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目的探讨细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)基因多态性与超重、肥胖易感性的关系,并研究基因-基因、基因-环境交互作用对超重、肥胖发生
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目的探讨细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)基因多态性与超重、肥胖易感性的关系,并研究基因-基因、基因-环境交互作用对超重、肥胖发生的影响。研究对象与方法本研究以自然村为抽样单位,采用整群随机抽样的方法从“农村糖尿病、肥胖及生活方式(Rural Diab)”研究中随机抽取年龄为18-74岁的研究对象1737名进行研究。现场调查内容主要包括面对面的问卷调查、体格检查及血样标本采集。从研究对象全血样本中,运用磁珠吸附法提取基因组DNA,采用Taqman荧光探针对符合标准要求的DNA样本进行SOCS3基因rs9914220、rs9892622、rs4969168位点分型。采用Epidata 3.1双录入建立数据库并进行逻辑纠错及一致性检验。连续型变量分布差异采用方差和协方差分析,分类型变量分布差异采用卡方检验;运用Logistic回归模型评估OR值和调整OR值及其95%置信区间,上述分析均通过SAS 9.1完成。检验基因位点Hardy-Weinberg平衡采用Haploview4.2软件分析;单体型分析采用R软件;基因-基因、基因-环境的交互作用采用多因素降维(MDR)模型进行分析。结果在1737名研究对象中,男性797人占45.88%%,女性940人占54.12%;平均年龄为49.82±13.21岁。1.SOCS3基因多态性位点与体格检查指标水平的关联:校正年龄、婚姻状况、高脂饮食、体力活动、血脂异常、2型糖尿病等因素后,体质指数在位点rs9914220多态性分型各组中分布差异具有统计学意义(P=0.049);其余指标水平在位点rs9914220多态性分型各组中分布差异均未见有统计学意义(P>0.05)。体格检查指标水平在位点rs9892622和rs4969168多态性分型各组中分布差异无统计学意义(P>0.05)。2.SOCS3基因多态性位点与超重、肥胖易感性的关联:调整年龄、婚姻状况、高脂饮食、体力活动、血脂异常、2型糖尿病后,位点rs9914220突变杂合基因型(CT)人群发生肥胖的危险是野生纯合基因型(CC)人群的0.72倍(95%CI:0.53-0.97);显性模型分析,突变杂合+突变纯合基因型(CT+TT)人群发生肥胖的危险是野生纯合基因型(CC)人群的0.76倍(95%CI:0.57-0.99);未见位点rs9914220多态性与超重易感性相关。位点rs9892622和rs4969168多态性与超重、肥胖易感性的关联未见统计学差异。3.单体型分析:调整年龄、婚姻状况、高脂饮食、体力活动、血脂异常、2型糖尿病等因素后,单体型CAA发生肥胖的危险较单体型CGA增加(OR=1.48,95%CI:1.00-2.20)。4.遗传风险评分分析:处于最高遗传风险评分组人群发生肥胖的风险是最低组人群的1.46倍(95%CI:1.02-2.10)。5.基因-基因、基因-环境交互作用:未发现SOCS3基因三个位点之间及位点与环境因素之间具有交互作用。结论1.SOCS3基因位点rs9914220多态性与肥胖易感性有关。2.SOCS3基因三个基因位点(rs9914220、rs9892622、rs4969168)的单体型与肥胖的发生风险相关。3.SOCS3基因三个基因位点的遗传风险评分与肥胖的发生相关。
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