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目的：动态研究现场剂量下碘酸钾(KIO3)、碘化钾(KI)对小鼠血液及脑组织抗氧化能力的影响。
方法：将240只昆明种小鼠按体重随机分为4组(各组浓度以碘含量计)：(1)KI适碘剂量组(KI50μg/L);(2)KI现场剂量组(KI180μg/L)：(3)KIO3适碘剂量组(KIO3 50μg/L);(4)KIO3现场剂量组(KIO3 180μg/L)。分别喂养10、20、30周(w)后,测定小鼠体重及甲状腺重量,尿碘、尿蛋白含量,血清甲状腺激素水平(T3、T4),小鼠血液及脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,显微镜下观察甲状腺、垂体及下丘脑的微观形态。
结果：(1)甲状腺相对重量：与KI适碘剂量组相比,30w时KIO3现场剂量组甲状腺相对重量显著增加(p<0.01)。(2)血液抗氧化能力：与KI适碘剂量组相比,①l0w时其余3组各项指标变化不显著；②20w时KIO3现场剂量组GPx活性下降(P<0.05);SOD活性代偿性增强(P<0.05);③30w时KI现场剂量组、KI03适碘剂量组、K103现场剂量组GPx活性下降(P<0.05,p<0.01,P<0.01);KIO3现场剂量组SOD活性代偿性增强(P<0.01);MDA含量增加(P<0.01);SOD/MDA降低(P<0.05)。④与KI现场剂量组相比,30w时KIO3现场剂量组的GPx活性、MDA含量、SOD/MDA差别有统计学意义(P<0.01,p<0.01,P<0.05)。(3)脑组织抗氧化能力：与KI适碘剂量组相比,①10w、20w时其余3组各项指标变化不显著；②30w时KI现场剂量组、KIO3现场剂量组GPx活性降低(p<0.05,p<0.01),SOD/MDA降低(p<0.01,p<0.01)。
结论：30w时KIO3现场剂量组的小鼠高碘甲状腺肿模型复制成功,而20w时该组的全血GPx活性即有下降,说明血液抗氧化能力的改变早于甲状腺重量的改变；30w时KI现场剂量组与KIO3现场剂量组小鼠血液抗氧化能力均有不同程度的降低,其中KIO3现场剂量组变化最为显著；在KI、KIO3现场剂量的长期(30w)作用下,小鼠脑组织抗氧化能力降低。