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卵巢癌G蛋白偶联受体1(OGR1，系统命名GPCR68)属于G蛋白偶联受体家族，最早由XuYan等从卵巢癌细胞系中克隆得到，位于染色体14q31上。在许多正常组织中都检测到了OGR1的mRNA，包括脾脏、睾丸、小肠(低水平的)、脑、肺、胎盘和肾脏(低水平)，而在胸腺、前列腺、卵巢、结肠、肝脏、骨骼肌和胰腺中则没有检测到其表达。作为G蛋白偶联受体，OGR1的配基是什么一直存在争议。XuYan等认为鞘氨醇磷脂酰胆碱(SPC)是OGR1高亲和力的配基；而Lugwid等人认为OGR1具有质子传感功能，其配基是质子；还有人提出SPC和质子都是OGR1的配基；另有研究表明OGR1具有不依赖于配基的组成型活性。与此相类似，OGR1的功能也有各种各样的报道，有称其能够感应质子浓度变化，维持细胞pH微环境和骨代谢平衡；有称其能抑制癌细胞生长增殖；还有报道表明OGR1具有抑制小鼠肿瘤细胞转移的能力。
为了探讨OGR1的功能，本文采用乳腺癌细胞MCF7为材料，利用瞬时和稳定转染真核表达载体pHM6-OGR1，高表达OGR1，同时分别以转染pHM6空载体的MCF7细胞和原始未处理的MCF7细胞为对照，鉴定了OGR1高表达对细胞生长增殖、克隆形成、细胞周期进程、划痕愈合、细胞迁移等能力的影响。
结果表明，OGR1高表达对于MCF7细胞的生长和增殖能力有一定程度的抑制，细胞的克隆形成能力有相当程度的下降。这种抑制反应在细胞周期进程中，表现为高表达OGR1的MCF7细胞，其细胞周期进程变慢。
同时，“woundhealing”和Boyden小室迁移实验表明OGR1的高表达使得MCF7细胞的迁移能力显著下降，并且这种下降是OGR1特异性的，与OGR1高同源性的GPR4不具备这种能力。
因此我们推测：OGR1在MCF7细胞中可能起着抑制肿瘤生长和转移的作用，这种作用可能是OGR1自身的组成型活性，也可能是通过感应胞外信号分子浓度实现的。此外，OGR1的C末端氨基酸序列可能与其功能的特异性有关。