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新血管的形成是恶性肿瘤的生长、浸润和转移的物质基础，因此应用药物阻止新血管网络的形成有望成为治疗肿瘤的新兴疗法。Vastatin作为一种常见的血管生成抑制因子，由Sandre E.Pike等人于1998年发现，具有抗肿瘤血管生成作用。本文在大肠杆菌表达系统中克隆表达了人血管内皮抑制素Vasostatin的功能结构域VAS，由于VAS的分子结构比较简单，没有二硫键的存在，故采用包涵体变复性的办法纯化目的蛋白，取得了较好的结果，复性效率达95％以上，CAM试验初步验证了VAS抑制血管生成的活性。
具有肿瘤靶向性的抗血管生成治疗是肿瘤研究的一个崭新的理念。由于肿瘤细胞和微血管内皮细胞表面高表达尿激酶受体：uPAR，因此，作为尿激酶拮抗分子的ATF能提供准确的肿瘤及微血管的靶向性。
我们设计并构建了能够表达融合蛋白ATF-L-VAS的原核表达载体pNJU-ATF-L-VAS(L代表linker，以下ATF-L-VAS简称ALV)。在大肠杆菌BL21(DE3)中获得了表达，目的蛋白主要以包涵体的形式出现。首先通过包涵体精制纯化ALV，而后采用体外变复性的方法获得了可溶性的ALV，复性效率在5％-10％左右，进一步用DEAE纯化，得到了纯度高于90％的ALV。另外，我们采用毕赤酵母表达系统实现了ALV的组成型胞外分泌表达，将ALV基因克隆入毕赤酵母组成型表达载体pGAPZαA中，表达蛋白在α-Factor信号肽引导下分泌出胞外，经纯化后用于进一步的试验。CAM试验和MTT等研究验证了变体蛋白ALV抑制血管生成活性以及抑制内皮细胞增殖活性。