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本课题旨在通过动物饲养试验、屠宰试验研究类叶黄素(Xan)对母鸡和仔鸡生产性能、脂肪代谢、抗氧化、免疫功能及其信号通路的影响，力图揭示Xan在母鸡和仔鸡中的作用机理。同时我们在仔鸡不同日龄(0、7、14、21日龄)和不同组织(肝脏、十二指肠、空肠、回肠)中测定了细胞因子、细胞凋亡、类胡萝卜素(Car)代谢相关基因、核激素受体、转录因子的相对表达丰度，这可能对于阐述仔鸡的发育生理学有着重要的作用。 试验一选取34周龄、体重、遗传背景相近的华农麻种母鸡432只，分为3个处理，每个处理6个重复，每个重复24只母鸡。试验采用碎米.豆粕型基础饲粮，分别在基础饲粮中添加0(对照组)、20、40 mg/kg Xan。实验为期35天。在试验的第7、14、21、28、35天，每个处理取12只母鸡采血(即每重复2只)。在试验的第35天采集肝脏、十二指肠、空肠、回肠和空肠黏膜样品。 结果表明：(1)日粮Xan的添加对母鸡试验期的生产性能没有影响。与对照组相比，日粮Xan的添加从试验第7天起便可显著提高母鸡血清和蛋黄Xan的含量。添加Xan第3周，母鸡血清和蛋黄Xan含量便会到达一个新的稳定的水平。(2)与对照组相比，Xan的添加提高了母鸡试验期第21、28、35天血清高密度脂蛋白胆固醇的含量，而对甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇没有影响。(3)与对照组相比，Xan的添加提高了母鸡试验期第21、28天血清超氧化物歧化酶的活性；提高了肝脏总抗氧化物能力(T-AOC)和第21天血清T-AOC水平；提高了肝脏还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)和第21、28、35天血清GSH/GSSG；降低了空肠黏膜丙二醛含量和第21、28、35天血清丙二醛含量，对过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力没有影响。(4)与对照组相比，Xan的添加提高了母鸡肝脏、十二指肠、空肠β-胡萝卜素9’，10’-双氧酶(BCDO2)的表达；提高了肝脏STRA6的表达；提高了空肠卵磷脂视黄醇酰基转移酶(LRAT)的表达，降低了肝脏LRAT的表达；对β-胡萝卜素15，15’-单氧酶(BCMO1)的表达没有影响。(5)与对照组相比，Xan的添加提高了空肠过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)γ的表达；提高了肝脏、十二指肠视黄酸受体(RAR)α的表达；提高了十二指肠、空肠类视黄酸X受体γ的表达；对PPARγ辅助活化因子1α的表达没有影响。(6)与对照组相比，Xan的添加降低了肝脏白细胞介素(IL)1β、IL6、干扰素(IFN)γ、脂多糖诱导的肿瘤坏死因子α(LITAF)、环氧化酶、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达，提高了肝脏IL10的表达；降低了十二指肠IATAF、iNOS的表达；降低了空肠IL1β、IFNγ的表达，对IL4的表达没有影响。(7)Xan的添加提高了肝脏、空肠B细胞淋巴瘤/白血病(BCL)-2的表达；降低了肝脏、空肠半胱天冬酶(Caspase)-3的表达。(8)Xan的添加降低了肝脏和空肠c-Fos和c-Jun的表达；降低了肝脏和回肠核因子κB(NF-κB)p65和核因子κB抑制剂激酶(IKK)β的表达；降低了肝脏细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和ERK激酶1/2(MEK1/2)的表达。 试验二采用2×2双因素设计，在试验一正式开始的第29-35天，从添加0、40 mg/kgXan的种母鸡处理组收集510枚鸡蛋进行人工孵化。肉仔鸡(全部挑选公鸡)出壳以后再饲喂添加0、40 mg/kg Xan的仔鸡日粮。因此，试验二总共有4个处理组，每个处理组6个重复，每个重复15只仔鸡。在仔鸡0、7、14、21日龄时采集肝脏、十二指肠、空肠、回肠样品，同时在仔鸡21日龄时采集血液样品。结果表明(1)母源与日粮Xan的添加对仔鸡生产性能没有显著影响。(2)仔鸡肝脏Xan的测定结果表明母源Xan主要在仔鸡孵化后的0-7天内决定机体Xan的含量。在仔鸡孵化后7-14天，母源Xan的效果逐渐消失，日粮中的Xan开始起作用。日粮中的Xan主要在2周以后决定机体Xan的含量。(3)母源Xan的添加主要在仔鸡的0-7日龄影响机体的抗氧化能力、Car代谢相关基因、核激素受体、细胞因子、细胞凋亡、转录因子的表达，而日粮Xan的添加主要在2周以后调控仔鸡机体的脂肪代谢、抗氧化能力、Car代谢相关基因、核激素受体、细胞因子、细胞凋亡、转录因子的表达。基因表达结果的变化与仔鸡体内Xan的变化一致。(4)仔鸡小肠(十二指肠、空肠、回肠)BCMO1、BCDO2、LRAT、STRA6的表达要远高于仔鸡肝脏，证实仔鸡小肠是Car代谢的重要器官。同时，仔鸡小肠PPARγ、RARα、Caspase-3、BCL-2、c-Fos、c-Jun、IKKβ、ERK1/2、MEK1/2的表达也远高于仔鸡肝脏。 综合以上试验结果，我们推测Xan对母鸡和仔鸡的可能作用机理是：Xan通过提高机体抗氧化能力和核受体的表达，从而下调ERK1/2及NF-κB、AP-1的表达，进而调控机体细胞因子和细胞凋亡的表达。