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本研究分别采用自发性Ⅱ型糖尿病ob/ob小鼠模型和高脂饮食诱导肥胖(DIO)的糖尿病小鼠模型，评价MDG-1的口服降糖活性以及改善胰岛素抵抗的作用；观察模型动物的口服蔗糖、淀粉耐量，测量血浆瘦素、脂联素的含量测定，并观察MDG-1对模型动物肠道菌群的影响，初步探索MDG-1的降糖作用机制。
第一部分，以7周龄自发性Ⅱ型糖尿病ob/ob小鼠为模型，观察MDG-1对病鼠体重、摄食量、空腹和随机血糖、口服糖耐量、血清胰岛素、肝脏甘油三脂等各项糖尿病相关指标的影响，初步评价高、低不同剂量MDG-1的降糖作用。结果，口服高剂量MDG-14小时后，随机血糖明显降低(P＜0.05)，长期给药后，MDG-1高剂量组的随机血糖明显下降(P＜0.05)，且血糖水平一直保持在较低水平。此外，高剂量的MDG-1可明显降低ob/ob小鼠葡萄糖负荷后30分钟时的血糖值(P＜0.01)，降低血清胰岛素水平(P＜0.01)。高低剂量的MDG-1均能降低ob/ob小鼠肝脏中甘油三酯水平(P＜0.05)，但并不影响小鼠的摄食量及体重增加。
第二部分，采用遗传背景清晰的C57BL/6J小鼠，高脂饲料诱导6周，造成类似人Ⅱ型糖尿病的DIO小鼠模型。每周三次观察小鼠树体重和摄食量变化；每两周测量小鼠的餐后血糖和空腹血糖；治疗5周和11周进行口服糖耐量试验，观察葡萄糖刺激的胰岛素分泌变化。经MDG-1干预后，小鼠平均摄食量无改变，但MDG-1高剂量组体重下降(P＜0.01)，空腹血糖含量明显下降(P＜0.05)。小鼠血浆胰岛素水平显著下降(P＜0.01)，并呈现时间依赖性。此外，口服糖耐量试验显示小鼠糖耐量异常得到改善，葡萄糖刺激的胰岛素分泌也有所改善，胰岛素的敏感性增强。
第三部分，采用饮食诱导肥胖的小鼠模型，对MDG-1口服降糖机制进行初步研究。首先，在治疗12周进行口服蔗糖耐量实验，16周时进行口服淀粉耐量实验。其次，在治疗终点测定血浆瘦素和脂联素，以及肝脏中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白含量。最后，进行小鼠粪便中大肠杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌和拟杆菌的检测，观察MDG-1对肠道菌群的影响。结果，MDG-1高剂量组能够改善口服淀粉耐量和口服蔗糖耐量；MDG-1所有剂量组均能下调血浆脂联素的水平；高剂量的MDG-1可以明显降低病鼠血浆中脂肪因子——瘦素含量，改善小鼠的瘦素抵抗现象（P＜0.01）；高剂量的MDG-1能降低血浆总胆固醇含量(P=0.051);对血浆中低密度脂蛋白的下调作用显著(P＜0.001)，并呈现量效关系。MDG-1还能提高肠道内双歧杆菌的数量，改善肠道内的菌群结构。
综上所述，结论如下：
1)MDG-1能够降低ob/ob小鼠血糖，改善胰岛素抵抗，降低血脂；
2)MDG-1对饮食诱导肥胖的Ⅱ型糖尿病小鼠具有明显的降糖作用，改善高血脂，并能在不影响小鼠摄食量的情况下，控制体重的增长；
3)MDG-1可改善小鼠口服葡萄糖、淀粉耐量，具有类α-糖苷酶抑制剂作用；
4)胰岛素抵抗与瘦素水平相关，调控瘦素表达可能是MDG-1改善胰岛素抵抗作用的可能途径；
5)MDG-1可以改善小鼠肠道菌群结构，提高双歧杆菌的含量，影响代谢。