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Nectin-3是一种在海马神经元中表达丰富的细胞黏附分子(cell adhesion molecules，CAM)，在树突棘的重塑和应激导致的认知损害中有重要的作用。迄今为止，未有研究阐述齿状回(dentate gyrus，DG)中nectin-3介导的细胞黏附障碍，是否参与了早年应激对齿状回颗粒细胞结构可塑性的损害和海马依赖的记忆障碍。本研究发现，DG的nectin-3水平在发育过程中时空特异性表达，且在经历早年应激的成年小鼠中显著降低。运用腺相关病毒(adeno-associated virus，AAV)抑制DG全部颗粒细胞中nectin-3的蛋白水平，可模拟早年应激损害认知、长时程记忆和时间序列记忆的效应。另外，AAV介导的齿状回nectin-3的敲低，增加了处于增殖阶段分化期doublecortin染色阳性的细胞数量，但显著降低了齿状回calbindin的表达水平，提示nectin-3可能参与调节成年DG新生颗粒细胞的分化和成熟。运用逆转录病毒retrovirus(RV)进一步敲低DG新生颗粒细胞中nectin-3的表达水平，可诱发树突棘（尤其是thin型）丢失。以上结果提示，DG颗粒细胞中的nectin-3参与调节成年神经元生成、树突棘的结构可塑性和早年应激引起的认知障碍。