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目的:1、通过体内、外实验证实Th9细胞及其衍生的IL-9参与实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis，EAMG)的发生、发展作用;2、探讨Th9/IL-9参与EAMG疾病进程的相关的机制。 方法:1、用AChR97-116特异性肽段免疫Lewis大鼠来建立EAMG模型，不加肽段组为CFA对照组，流式细胞计数法(FACs)检测Th9细胞在EAMG不同进程中的比例变化，半定量PCR方法检测转录因子PU.1的表达;2、中和IL-9封闭Th9细胞进行预防性治疗，设为以下四组:EAMG组、CFA组、中和IL-9治疗组（1 mg/只）和IL-9细胞因子注射组（15ng/只）。中和IL-9治疗组于免疫的前一天、当天和每隔两天腹腔注射给药;IL-9细胞因子注射组于免疫的当天及以后每间隔2天腹腔注射给药。观察大鼠的临床评分和体重变化，评价中和IL-9对EAMG的治疗效果;免疫荧光的方法用来检测神经肌肉接头处（Neuromuscularjunction， NMJ）的病理学改变;3、ELISA方法检测不同实验组中血清anti-AChR IgG的表达水平，实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹（Western Blotting）方法检测信号转导和转录激活子(signal transducer andactivator of transcription，STAT)3的表达水平;4、FACs方法检测体内外实验中，中和IL-9和给予外源IL-9对Th亚型的影响;5、实时荧光定量PCR检测转录因子T-bet、Foxp3、STAT3和STAT5在体内外实验中的变化。 结果: 1、FACs结果显示，与CFA组相比，早期EAMG组的淋巴结中CD4+T细胞和Th9比例与其相近，没有统计学差异;慢性期EAMG组的淋巴结中CD4+T细胞比例有下降趋势，然而Th9水平较CFA组明显上升（P＜0.05）;半定量PCR显示EAMG慢性期PU.1 mRNA水平较高; 2、与EAMG组相比，中和IL-9组和注射IL-9组的大鼠都表现了临床症状缓解，发病延后、症状减轻， NMJ处AChR的减少程度降低; 3、与EAMG组相比较中和IL-9组和注射IL-9EAMG鼠血清anti-AChR IgG的水平降低，且差异显著(Panti-IL-9 Abs＜0.001,PrrIL-9＜0.01)，同时中和IL-9组下调了STAT3的表达水平; 4、相较于EAMG组，中和IL-9治疗组大鼠的淋巴结中Th1细胞水平降低(P＜0.05)，Treg细胞水平上升(P＜0.05)，相应的转录因子T-bet和Foxp3的mRNA也表现了相似的变化水平;STAT3的mRNA水平下降(P＜0.05)，而STAT5的与之相反(P＜0.05); 5、对于AChR特异性的淋巴细胞在体外培养时加入中和IL-9抗体及rrIL-9显示了下降的Th1细胞水平(P＜0.05)和上升Treg细胞水平（P＜0.05），Treg细胞的转录因子Foxp3mRNA水平上升（P＜0.05），而T-bet有下降趋势;STAT3有下降趋势，STAT5明显上升（P+anti-IL-9 Abs＜0.05，P+rrIL-9＜0.01）。 结论:1、Th9细胞及其分泌的IL-9参与EAMG疾病的发生发展过程; 2、抗IL-9治疗EAMG是通过降低机体的体液免疫应答来减缓疾病的进展; 3、中和IL-9能够改变EAMG中Th1/Treg细胞的功能失衡状态; 4、IL-9通过影响STAT3和STAT5通路而发挥作用。