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维持机体的水盐平衡对于机体的健康具有重要意义，其中小肠和肾脏在机体水盐平衡调控中起着重要作用。小肠是吸收器官，负责水和NaCl的吸收。肾脏是过滤和重吸收器官，负责水和NaCl的重吸收和排泄。综合以往的研究，在小肠中，NaCl的吸收主要由小肠上皮细胞顶膜的钠氢交换体NHE3(SLC9A3)和阴离子交换体家族SLC26及基底侧膜的Na+-K+泵等协作完成。在肾脏中，NaCl重吸收约70%由近端肾小管负责，髓袢升支粗段(mTAL)负责约20%，远曲小管及集合管负责约10%。在mTAL，NaCl重吸收主要依赖于顶膜的NKCC2和NHE3以及基底膜的Na+-K+泵、氯离子通道ClC-2等协作完成。
电中性的Na+/HCO3-协同转运体NBCn1(SLC4A7)和NBCn2(SLC4A10)属于SLC4家族，按照1:1的化学计量比介导。在本论文中，我们研究了NBCn1和NBCn2在小肠及肾脏上皮细胞NaCl转运过程中的生理学作用。
首先，通过小肠组织RNA的提取以及基因克隆，发现在小肠中存在着Slc4a10基因的表达。通过蛋白免疫印迹和免疫荧光染色的方式确定了NBCn2在小肠组织中的表达与定位，确定了NBCn2表达在空肠上皮细胞顶膜。为了了解NBCn2在小肠中的作用，我们通过在饮水中添加1.5%NaCl，处理一周，诱导大鼠高盐模型。蛋白印记分析表明，与对照比较，高盐条件下小肠组织中NBCn2和NHE3表达显著下降，与对照组相比NBCn2下调了56%，NHE3下调了40%。通过改变饲料中NaCl水平，设置低NaCl组(0.025%)，正常NaCl组(0.25%)，高NaCl组(8%)，处理两周。蛋白印记分析表明，三组小肠中NBCn2表达水平没有显著差异。最后，我们只改变饲料钠水平而保持其他无机盐离子(包括Cl?)水平不变，设置低钠组(0.02%)，正常钠组(0.1%)，高钠组(3%)，处理两周。结果表明，三组小肠中NBCn2表达水平没有明显差异。
在肾脏中，与对照组相比较，在饮水中添加1.5%NaCl喂养一周后导致NBCn1表达显著上调83%，NBCn2上调59%。通过改变饲料中NaCl水平处理两周后，与正常NaCl组(0.25%)比较，低NaCl组(0.025%)NBCn1无明显变化，NBCn2无明显变化；高NaCl组(8%)，NBCn1上调132%，NBCn2上调66%。最后，只改变饲料钠水平而保持其他无机盐离子(包括Cl?)水平不变，设置低钠组(0.02%)，正常钠组(0.1%)，高钠组(3%)，处理两周。结果表明，与对照组比较，低钠组NBCn1无明显变化，NBCn2无明显变化；高钠组，NBCn1上调244%，NBCn2上调163%。
基于以上研究结果，我们提出如下假说：(1)NBCn2参与小肠NaCl吸收过程；(2)NBCn1和NBCn2在肾脏mTAL抑制NaCl重吸收，促进NaCl排泄；(3)短期(1周)高盐条件刺激下，机体通过下调小肠NBCn2和上调肾脏NBCn1、NBCn2调控机体NaCl稳态，在长期(2周)高盐或高钠条件下，机体主要通过调节肾脏NBCn1和NBCn2，维持机体NaCl稳态。
电中性的Na+/HCO3-协同转运体NBCn1(SLC4A7)和NBCn2(SLC4A10)属于SLC4家族，按照1:1的化学计量比介导。在本论文中，我们研究了NBCn1和NBCn2在小肠及肾脏上皮细胞NaCl转运过程中的生理学作用。
首先，通过小肠组织RNA的提取以及基因克隆，发现在小肠中存在着Slc4a10基因的表达。通过蛋白免疫印迹和免疫荧光染色的方式确定了NBCn2在小肠组织中的表达与定位，确定了NBCn2表达在空肠上皮细胞顶膜。为了了解NBCn2在小肠中的作用，我们通过在饮水中添加1.5%NaCl，处理一周，诱导大鼠高盐模型。蛋白印记分析表明，与对照比较，高盐条件下小肠组织中NBCn2和NHE3表达显著下降，与对照组相比NBCn2下调了56%，NHE3下调了40%。通过改变饲料中NaCl水平，设置低NaCl组(0.025%)，正常NaCl组(0.25%)，高NaCl组(8%)，处理两周。蛋白印记分析表明，三组小肠中NBCn2表达水平没有显著差异。最后，我们只改变饲料钠水平而保持其他无机盐离子(包括Cl?)水平不变，设置低钠组(0.02%)，正常钠组(0.1%)，高钠组(3%)，处理两周。结果表明，三组小肠中NBCn2表达水平没有明显差异。
在肾脏中，与对照组相比较，在饮水中添加1.5%NaCl喂养一周后导致NBCn1表达显著上调83%，NBCn2上调59%。通过改变饲料中NaCl水平处理两周后，与正常NaCl组(0.25%)比较，低NaCl组(0.025%)NBCn1无明显变化，NBCn2无明显变化；高NaCl组(8%)，NBCn1上调132%，NBCn2上调66%。最后，只改变饲料钠水平而保持其他无机盐离子(包括Cl?)水平不变，设置低钠组(0.02%)，正常钠组(0.1%)，高钠组(3%)，处理两周。结果表明，与对照组比较，低钠组NBCn1无明显变化，NBCn2无明显变化；高钠组，NBCn1上调244%，NBCn2上调163%。
基于以上研究结果，我们提出如下假说：(1)NBCn2参与小肠NaCl吸收过程；(2)NBCn1和NBCn2在肾脏mTAL抑制NaCl重吸收，促进NaCl排泄；(3)短期(1周)高盐条件刺激下，机体通过下调小肠NBCn2和上调肾脏NBCn1、NBCn2调控机体NaCl稳态，在长期(2周)高盐或高钠条件下，机体主要通过调节肾脏NBCn1和NBCn2，维持机体NaCl稳态。