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目的:本研究探讨生长抑制因子4(ING4)与miRNA-214在结直肠癌增殖和转移中的作用和分子机制。 方法:分别用荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western免疫印迹(Western blot)和免疫组化方法检测人结直肠癌细胞系和组织中的ING4的表达情况。qRT-PCR技术检测人结直肠癌组织中的miR-214的表达。构建ING43 UTR表达载体，验证ING4是否是miR-214的功能靶基因，验证ING43 UTR是否与miR-214直接作用，应用qRT-PCR和Western blot检测ING4的表达量是否受miR-214的调控。在SW480细胞和SW620细胞中瞬时转染miR-214拟似物和拮抗物实现miR-214的瞬时过表达和敲减。利用划痕实验观察SW480和SW620细胞的迁移能力;MTT实验观察SW480和SW620细胞的增殖能力;EMT实验观察ING4在miR-214调控的结直肠癌细胞上皮间质转化的作用;细胞骨架重构实验观察miR-214靶向调控ING4对结直肠癌细胞骨架重构的影响。在miR-214过表达SW480和SW620细胞系中瞬时转染ING4表达载体，观察MAPK信号通路中基因差异表达水平。 结果:研究发现相对于正常细胞，在不同的结直肠癌细胞系中，ING4的表达是下调的。相对于癌旁正常的粘膜组织，ING4在结直肠癌组织中的表达明显下调，miR-214表达水平则相反。ING4是miR-214的靶基因，miR-214能与ING43 UTR直接相互作用。功能逆转实验证实了miR-214是通过抑制ING4蛋白的合成，继而发挥癌基因的作用。体外实验证实:miR-214过表达能够促进结肠癌SW180和SW620细胞的增殖能力和迁移能力。当miR-214过表达时，使ING4低表达，促进癌细胞生长，皮质向间质转化增多。当miR-214过表达时，ING4减少，促进骨架重塑，导致细胞内红色丝状物产生增多miR-214过表达时，ING4减少，促进结肠癌细胞增长，激活MAPK途径，反之抑制。 结论:miR-214在结直肠癌细胞中通过其靶基因ING4扮演了癌基因的角色。miR-214将是结直肠癌分子治疗新的潜在靶点和预后判定新的生物标志。