铁代谢在肝损伤中的作用机制及临床意义

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铁是机体必需的微量元素,缺乏时会造成机体功能紊乱,铁负荷过重也会影响机体组织及细胞功能,引起疾病或使病情加重.铁在人体各组织中,以肝、脾含量最高.肝脏从血液中摄取铁是由受体介导的.参与铁代谢的铁蛋白和转铁蛋白均在肝脏中合成.由此可见,肝脏是铁贮存和代谢的重要器官,因此铁负荷过重引起疾病时,它成为受损的主要靶器官.近年来,国内外学者逐渐认识到铁与肝损伤的关系,但其确切的机制还不十分清楚.该研究从临床观察和动物实验两方面入手,观察探讨铁协同其它肝脏毒性物质(病毒、化学毒物等)导致肝损伤以及其致病机制,研究采取针对铁负荷过重的预防措施是否会减轻肝损伤,为临床治疗提供有意义的线索.铁可以协助HBV、CCl<,4>加重肝脏损伤.其机制是通过诱导脂质过氧化反应,损伤细胞膜结构,下调Bcl-2水平,上调Bax水平,促进肝细胞凋亡来加重肝脏损伤.放血造成的低铁可以减轻肝脏的脂质过氧化损伤.应用VitE虽不能增加机体铁的排除,但它可以对抗氧自由基,促进抑制凋亡基因bcl-2表达,可能通过抑制凋亡而减轻了铁负荷过重造成的肝损伤.
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