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目的：探讨缺血后处理通过PI3K-Akt信号通路对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法：取健康雄性SD大鼠24只,随机数字表法平均分成3组：假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组8只。所有大鼠开胸后游离左侧肺门,用阻断带控制灌注时间。假手术组组持续灌注120min；缺血再灌注组缺血30min,再灌注120min；缺血后处理组缺血30min、灌注30s、缺血30s,反复3次,然后全面恢复灌注120min。实验结束均留取左侧肺组织,应用Western印迹法测定蛋白激酶B (Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、微管相关蛋白(LC3-Ⅱ)水平的含量；留取小块肺组织测定肺湿／干重比(W/D), Tunel法测定肺组织细胞凋亡,光镜下观察组织损伤并计算肺损伤指数,电镜下观察各组细胞超微结构损伤及自噬空泡。结果：与假手术组比较,缺血再灌注组中Akt (S:0.57±0.04, I/R:0.48±0.09, IpostC:0.61±0.04), p-Akt (S:0.20±0.04, I/R:0.29±0.08, IpostC:0.58±0.11), p70s6K (S:0.55±0.03, I/R:0.52±0.04, IpostC:0.63±0.05), p-p70s6K(S:0.22±0.10, I/R:0.27±0.07, IpostC:0.50±0.13), mTOR(S:0.37±0.07, I/R:0.40±0.03, IPost:0.46±0.09), p-mTOR (S:0.31±0.10, I/R:0.33±0.09, IPost:0.55±0.07)含量变化未见统计学差异；缺血后处理组中Akt、p-Akt、p70s6K、p-p70s6K、mTOR及p-mTOR含量明显升高(P<0.05),缺血再灌注组、缺血后处理组中LC3-II (S:0.25±0.06, I/R:0.53±0.08, IPO:0.38±0.03)的表达量明显升高(P<0.05),凋亡指数(S:7.63±2.41, I/R:18.43±2.39, IpostC:12.78±3.25),湿干比(S:4.77±0.14, I/R:6.20±0.50, IpostC:5.28±0.37),肺损伤评分(S:5.58±0.39, I/R:15.79±1.33, IPO:11.67±1.55)显著增加(P<0.05),光镜可见肺组织中中性粒细胞浸润、间质水肿、肺不张及透明膜形成,电镜下可见自噬空泡形成。与缺血再灌注组比较,缺血后处理组肺组织中Akt、p-Akt、p70s6K、p-p70s6K、mTOR、 p-mTOR水平升高(P<0.05),LC3-Ⅱ含量、湿干比、凋亡指数及肺损伤评分下降明显(P<0.05),光镜下肺损伤情况减轻,电镜下超微结构损伤及自噬空泡形成情况较少。结论：缺血后处理模式可通过激活PI3K/Akt信号通路及下游蛋白mTOR、p70S6K,减轻细胞凋亡及自噬,保护肺缺血再灌注损伤。