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黑质多巴胺能神经元在运动控制和情绪控制中起着重要作用。多巴胺能神经元的死亡会引起帕金森病。然而，黑质多巴胺能神经元的详细的分子特征现在仍然不清楚。为了筛选黑质多巴胺能神经元高表达的基因，本研究采用全基因组表达芯片比较了黑质和6-OHDA损伤后黑质的基因表达差异，一共找到了103个差异表达的基因。我们还用原位杂交的方法，验证了部分基因的表达谱，这些基因包括Fgfl3，Slc10a4，Rit2，Cd200，F2r，Snx10以及Slc24a3等，结果显示，这些基因在黑质多巴胺能神经元有较为特异的高表达。这些基因可能在成年大鼠黑质多巴胺能神经元的功能维持和存活中起重要作用。同时我们建立的鉴定成年脑组织中特定细胞基因表达的方法是一个通用的方法，可以在其它类型细胞上应用。
我们还使用稳定同位素掺入的定量蛋白质组方法研究帕金森病黑质的蛋白质表达谱。帕金森病(PD)的病理过程是一个复杂的过程，如何通过实验全面地了解PD人脑黑质和正常黑质的蛋白质水平变化是目前的主要难题之一。这里我们尝试使用一种同位素掺入的新方法来解决这个问题。使用质谱的方法，我们分析了六个PD患者和对照的黑质组织样品(其中三例为PD病人，三例为正常人脑)，我们一共检测到了3934个蛋白质，其中229个蛋白质在6个样品中有定量信息。包括Hapln2和Cryab在内的67个蛋白在3对样品中有1.5倍的上调或下调。Hapln2在3对人脑样品中，都出现了在PD人脑黑质中较正常人脑组织高表达的现象。进一步研究发现，Hapln2在黑质多巴胺能神经元存在比较特异的表达，同时通过进一步的细胞生物学实验，我们发现Hapln2过表达能在神经元胞浆内形成聚集体，此聚集体能和Parkin共定位，并影响神经元的存活。总而言之，我们用一种新的方法对帕金森患者大脑进行了全面的分析，并且对筛选到的基因Hapln2和Cryab在PD疾病中的作用机理做了初步的探索。