【摘 要】
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目的：通过研究局部亚低温对大鼠脑缺血再灌注后缺血周围区基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其特异性抑制剂基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor
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目的：通过研究局部亚低温对大鼠脑缺血再灌注后缺血周围区基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其特异性抑制剂基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of MMP-1,TIMP-1),和Tau-1蛋白、淀粉样前体蛋白(Amyloid Precursor Protein,APP)表达的影响,探讨亚低温对脑缺血再灌注后脑保护的机制。
方法：采用雄性Wistar大鼠,随机分为三组:假手术组(Sham)、常温组(NT)和亚低温治疗组(HT)。用改良的Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组均于缺血2h后再灌注,局部亚低温治疗组于再灌注后立即给予(33±O.5℃)低温,低温治疗6h后自然复温。各组分别在缺血再灌注后6小时、12小时、24小时、48小时和72小时取脑,进行TTC染色测定梗死体积百分比,用HE染色观察神经细胞的生长状态,用免疫组化染色,计数MMP-9/TIMP-1,Tau-1/β-APP阳性细胞的表达情况,常温组及局部亚低温治疗组存活2周大鼠,分别进行行为学评分,以进行局部亚低温治疗组与常温对照组预后评估。
结果： TTC染色显示:亚低温治疗组的梗塞体积较常温组减小;免疫组化染色显示:MMP-9/TIMP-1在脑缺血再灌注后各个时间段在缺血半暗带区均有表达,于24h表达迅速增加,48h达到峰值,72h仍有较高的表达。Tau-1/β-APP在各个时间点均有表达,24h达高峰,各组同一时间点HT组与NT组比较阳性细胞数显著减少,差异均有统计学意义(P＜0.05)。2w组神经功能评分结果显示:局部亚低温治疗组大鼠行为功能缺陷较常温组明显改善,差异有显著意义(P＜0.05)。
结论：局部亚低温(33±0.5℃)是大鼠脑缺血2h后再灌注后损伤的有效的神经保护及治疗措施。局部亚低温能减少脑缺血再灌注后的梗塞体积;降低再灌注脑损伤,能减少MMP-9/TIMP-1和Tau-1/β-APP的表达,改善脑梗死大鼠神经功能的恢复。
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