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SnRK2s在植物响应各种生物或非生物胁迫时发挥着重要功能。SAPK1和SAPK2是水稻中SnRK2Ⅱ家族成员。迄今为止，SAPK1和SAPK2的功能研究尚未见任何报道。在本研究中，利用CRISPR/Cas9技术构建了sapk1、sapk2单突变体和sapk1/2的双突变体;利用35S启动子分别构建了SAPK1和SAPK2的高表达株系SAPK1-OE和SAPK2-OE。对SAPK1和SAPK2在抵抗干旱和盐等非生物胁迫方面的功能和机理进行了深入探究。 1.qRT-PCR结果显示，SAPK1和SAPK2受干旱、NaCl和PEG处理的强烈诱导表达，但不受ABA诱导表达。此外，SAPK2最高的表达在叶中，其次是根;而SAPK1的表达在根中最高，其次是叶。SAPK1和SAPK2都定位在细胞核和细胞质中。 2.ABA敏感性实验结果显示:在ABA胁迫下sapk2突变体的种子萌发率显著高于野生型，萌发后生长抑制弱于野生型。即SAPK2在ABA依赖的种子萌发调控和萌发后生长抑制中起正调节作用。 3.水稻苗期干旱胁迫实验结果显示:sapk2突变体对干旱胁迫比野生型更敏感。相对于野生型植株，sapk2突变体表现出存活率显著降低，失水率、脯氨酸含量和可溶性糖含量显著降低，气孔开放比例显著升高，活性氧含量显著升高，抗氧化酶活性显著降低。qRT-PCR分析表明，干旱条件下，SAPK2可以显著提高干旱胁迫响应基因和抗氧化酶相关基因的表达水平。由此得出以下结论:SAPK2在水稻干旱胁迫响应中发挥着重要的正调节作用，其调节途径主要有以下两条:(i)通过积累渗透调节物质增强植物抵抗干旱胁迫的能力，上调OsSLAC1和OsSLAC7等阴离子通道相关基因的表达水平促进气孔关闭从而减少水分流失，同时上调OsRab16b，OsRab21，OsbZ1P23，OsLEA3，OsOREB1等胁迫响应基因的表达水平来增强水稻植株的抗旱能力。(ii)通过上调抗氧化酶基因的表达来增强ROS清除能力，降低因ROS过多积累造成的氧化伤害。 4.水稻种子萌发期盐胁迫实验结果显示:与野生型植物相比sapk1、sapk2单突变体和sapk1/2双突变体（特别是sap1/2双突变体）表现出种子萌发率显著下降，萌发后生长抑制更加严重;而SAPK1-OE和SAPK2-OE种子萌发率显著升高，萌发后生长抑制更加轻微。即SAPK1和SAPK2在种子萌发和萌发后生长阶段作为水稻响应盐胁迫的正调节因子而冗余地起作用。 5.水稻苗期盐胁迫实验结果显示:与野生型相比，sapk1、sapk2单突变体和sapk1/2双突变体（特别是sapk1/2双突变体）显现出更低的存活率，更严重的生长抑制，更明显的萎黄病，叶绿素含量显著降低;SAPK1-OE和SAPK2-OE则显现出对盐的敏感性显著下降，包括与野生型相比更轻度的生长抑制，更轻微的萎黄病，显著增加的叶绿素含量和显著提高的存活率。进一步研究结果表明SAPK1和SAPK2在水稻盐胁迫响应中发挥着重要的正调节作用，并且SAPK1和SAPK2在抗盐功能上存在一定的冗余，其调节途径主要有以下两条:(i)SAPK1和SAPK2可以通过促进渗透活性调节物质脯氨酸的积累增强水稻植株抵抗渗透胁迫的能力，可以通过提高ROS清除剂抗坏血酸的量以及SOD和CAT的表达水平缓解因ROS过多积累产生的氧化伤害，从而增强水稻植株的抗盐能力;(ii)通过上调Na+和K+代谢相关基因（OsSOS1，OsNHX1，OsHKT1;1和OsHKT1;5）的表达来影响Na+在根与地上部分之间的运输以及Na+隔离到液泡中的运输，参与到水稻植株的盐胁迫响应中。 综上所述，我们的研究结果表明SAPK1和SAPK2可能在水稻萌发和幼苗生长阶段作为干旱胁迫和盐胁迫响应的正调控因子发挥作用，为未来作物改良研究提供了潜在候选基因。