【摘 要】
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近年来发现脑缺血/再灌流可以诱导蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)的移位激活,PKC激活的抑制剂可以减轻神经元缺血性损害,提示PKC的移位激活可能参与了神经元缺血损伤.其机
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近年来发现脑缺血/再灌流可以诱导蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)的移位激活,PKC激活的抑制剂可以减轻神经元缺血性损害,提示PKC的移位激活可能参与了神经元缺血损伤.其机理,特别是引起神经元调亡的机理尚未阐明.为此,作者观察了鼠脑缺血/再灌流对时脑组织PKC活性、细胞内游离钙、皮层局部脑血流(Regional Cortex Blood Fow, rCBF)、细胞架成份——微管相关蛋白2(Microtubule Associated Protein 2,MAP2)及调亡小体(Apoptotic Body,AB)的变化以及PKC激动剂对离体神经元细胞内游离钙、细胞毒性率的影响,旨在初步探讨PKC参与神经元缺血性损伤的作用和机制.
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