【摘 要】
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目的: 本研究通过建立慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD)大鼠模型，检测各实验组大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA、MyD88mRNA、SOCS1mRNA、PI3KmRNA
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目的: 本研究通过建立慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD)大鼠模型，检测各实验组大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA、MyD88mRNA、SOCS1mRNA、PI3KmRNA、AKT1mRNA和mTORmRNA表达水平变化，阐明上述指标在COPD发病机制中的作用，分析加味小青龙汤对COPD模型大鼠肺组织病理形态和上述指标的影响，揭示加味小青龙汤治疗COPD的作用机制。 方法: 清洁级Wistar大鼠，雄性，32只，体重200(±20)g，采用统计学软件SPSS18.0，将32只大鼠完全随机分为四组，分别为正常对照组、模型对照组、地塞米松组和加味小青龙汤组，每组8只。采用烟熏联合脂多糖气管滴注的方法建立COPD大鼠模型，采用免疫组化方法检测肺组织TLR4蛋白，采用实时荧光PCR方法检测TLR4、MyD88、SOCS1、PI3K、AKT1及mTORmRNA表达，分析加味小青龙汤对COPD模型大鼠肺组织病理形态以及上述指标的影响，分析其可能的作用机制。 结果: 1.病理形态学观察:正常组大鼠肺组织显示，肺泡结构完整，肺泡壁薄而光滑，未见明显的炎性细胞浸润;模型组大鼠肺组织肺泡结构破坏或消失，肺泡壁明显变薄，大量炎性细胞浸润，表现出严重的间质性肺炎;与模型组相比，地塞米松组和加味小青龙汤组大鼠肺组织呈轻度间质性肺炎，少量炎症细胞浸润。 2.肺组织胶原染色:正常组的大鼠肺组织纹理清晰，结构完整，未见明显的纤维组织增生;模型对照组大鼠肺间质纤维组织大量增生;地塞米松组和加味小青龙汤组大鼠肺间质仅见少量的纤维组织增生。 3.与正常组相比，模型组大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA、MyD88mRNA、AKT1mRNA表达显著上调（P＜0.05或P＜0.01）;与模型组相比，地塞米松组大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA、MyD88mRNA、AKT1mRNA表达显著下调，加味小青龙汤组大鼠肺组织TLR4蛋白、MyD88mRNA、AKT1mRNA表达均显著下调（P＜0.05或P＜0.01）。 结论: 1.COPD的发病机制可能与肺组织TLR4蛋白及其mRNA、MyD88mRNA、AKT1mRNA表达上调有关。 2.加味小青龙汤能够减轻COPD模型大鼠肺组织的病理形态学的损伤，保护COPD模型大鼠肺组织，其机理可能与其能够降低大鼠肺组织TLR4蛋白含量，下调MyD88mRNA、AKT1mRNA表达有关。
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