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目的：以逼尿肌不稳定大鼠为研究对象，采用电针次謦、会阳穴治疗，通过尿动力学分析膀胱动力学变化，实时荧光定量(eal-time)PCR及Westernblot法分析膀胱ICCs细胞HCNmRNA及蛋白的表达，免疫荧光染色法观察膀胱ICCs细胞结构变化，揭示电针调节逼尿肌不稳定的效应靶点和作用机制。 方法：清洁级雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，对照组。采用膀胱出口部分梗阻方法建立逼尿肌不稳定模型。假手术组：不做造模及电针处理，仅给予膀胱插管；模型组：造模后不予电针处理，仅给予膀胱插管；电针组：造模及膀胱插管后，针刺次髎、会阳穴，予电针(连续波)中频30Hz，20分钟；对照组(ICCs细胞阻断剂组)：造模后，予膀胱灌注ICCs细胞特异的阻断剂Imatinibmesylate(Glivec)溶液(10-5mmol/L)。以上各组除对照组膀胱灌注Glivec溶液以外，其余各组均予膀胱灌注等量生理盐水，各组均连续治疗3天。采用尿动力学测定技术分析逼尿肌不稳定的尿动力学特征，实时荧光定量RT-PCR和Westernblot法检测膀胱HCNmRNA及蛋白的表达量；免疫细荧光染色法研究膀胱ICCs细胞的结构特征。 结果：1.尿动力学变化：正常大鼠储尿期无逼尿肌不稳定收缩，逼尿肌不稳定大鼠储尿期膀胱逼尿肌不稳定收缩频率及逼尿肌最大压力均升高，电针治疗能有效降低储尿期逼尿肌不稳定收缩频率及逼尿肌最大压力(P<0.05)；2.膀胱逼尿肌HCNmRNA及蛋白表达的变化：(1)假手术组膀胱逼尿肌有少量HCNmRNA及蛋白表达，模型组大鼠膀胱逼尿肌的HCNmRNA及蛋白表达量均较假手术组显著增加(P<0。05)，电针组、对照组膀胱逼尿肌的HCNmRNA及蛋白表达量均较模型组降低(P<0.05)，与假手术组比较均无差异(P>0.05)3.膀胱ICCs细胞的结构变化：(1)正常大鼠膀胱逼尿肌中存在ICCs细胞，假手术组膀胱ICCs细胞数量(0.40±0.84)和膀胱HCN通道数量(0.40±0.967)较少，模型组膀胱ICCs细胞数量(2.70±2.41)和膀胱HCN通道数量(10.5±8.53)均较假手术组明显增多(P<0.05)，电针组膀胱ICCs细胞数量(1.30±0.95)和膀胱HCN恿道数量(4.20±4.64)均较模型组降低(P<0。05)，与假手术组比较均无差异；对照组膀胱ICCs细胞数量(1.60±2.07)和膀胱HCN通道数量(4.60±2.80)均较模型组降低(P<0.05)，与假手术组、电针组比较均无差异(P>0.05)；(2)膀胱ICCs细胞数量与膀胱HCN通道数量、储尿期膀胱逼尿肌不稳定收缩频率及储尿期膀胱逼尿肌不稳定收缩最大压力均呈正相关性。结论：1.DI大鼠储尿期膀胱逼尿肌不稳定收缩频率增加，逼尿肌最大压力升高，膀胱ICCs细胞数量增多，HCN通道数量也增多，膀胱ICCs细胞HCNmRNA及蛋白的表达量增多，DI模型成功建立；2.电针治疗能有效降低DI大鼠储尿期膀胱逼尿肌不稳定收缩频率及逼尿肌最大压力，减少膀胱ICCs细胞数量和HCN通道数量，减低膀胱逼尿肌的HCNmRNA及蛋白表达量；3.膀胱ICCs细胞数量与膀胱HCN蛋白通道数量、储尿期膀胱逼尿肌不稳定收缩频率及逼尿肌最大压力均呈正相关性，电针治疗后随着膀胱ICCs细胞数量、HCN蛋白通道数量的减少，储尿期膀胱逼尿肌不稳定收缩频率及逼尿肌最大压力也相应的降低，与Glivec的作用相似；4.调节膀胱ICCs细胞的兴奋性是电针治疗逼尿肌不稳定的肌源性作用机制之一。