【摘 要】
：
本实验主要用两根玻璃微电极同时记录神经元放电的方法,在215只正常和吗啡成瘾大鼠杏仁核簇四个亚核中共探查到1098个单位放电.经分组研究证明:1.大鼠杏仁核簇各亚核(杏仁内
论文部分内容阅读
本实验主要用两根玻璃微电极同时记录神经元放电的方法,在215只正常和吗啡成瘾大鼠杏仁核簇四个亚核中共探查到1098个单位放电.经分组研究证明:1.大鼠杏仁核簇各亚核(杏仁内侧核、杏仁中央核、杏仁外侧核与杏仁基底外侧核)中存在痛兴奋神经元(PEN)的痛抑制神经元(PIN).伤害性刺激作用时,可引起PEN放电频率增加,并持续一段时间,而引起PIN放电频率减少和出现明显示的抑制时程.同时记录到的两个神经元放电表现为同类者同步活动,不同类者交互配合活动.2.脑室注射吗啡(50,70,100μg/μ1)可剂量依赖性地引起PEN诱发放电频率减少、潜伏期延长,而使PIN诱发抑制时程缩短、伤害性刺激对放电频率的抑制作用减弱.腹腔注射纳洛酮(1 mg/kg)可翻转吗啡对痛反应神经元电活动的上述作用.3.5秒串脉冲刺激杏仁核中央(ACE)可明显抑制丘脑束旁核(PF)中PEN的诱发放电,而加强PIN的电话动.5秒串脉冲刺激PF则引起ACE中PEN诱发放电频率增加,PIN放电频率减少.两核团的刺激作用相反.4.与正常大鼠相比,吗啡成瘾大鼠ACE中PEN诱发放电频率增加、潜伏期缩短,PIN诱发抑制时程延长、放电频率减少,表现为PEN兴奋效应增强,PIN兴奋效应减弱.5.脑室注射不同剂量的一氧化氮合酶抑制剂(L-NNA)可剂量依赖性地引起正常大鼠和吗啡成瘾大鼠ACE中PEN诱发放电频率减少、潜伏期延长,而PIN诱发抑制时程明显缩短,即痛反应神经元呈现出镇痛效应,且吗啡成瘾大鼠较正常大鼠更敏感.6.腹腔注射L-NNA(10,20,40mg/kg)可剂量依赖性地减轻吗啡成瘾大鼠大戒断症状.7.损毁ACE也可以减轻大鼠的吗啡成瘾及戒断症状.8.吗啡成瘾大鼠ACE神经元超微结构发生轻度改变.结论:1.大鼠杏仁核簇通过两类痛反应神经元相互配合的电活动参与中枢痛觉调制.2.吗啡成瘾大鼠ACE中PEN的电活动增强,PIN的电活动减弱.3.NO影响痛反应神经元的电活动,进而参与痛觉调制和吗啡成瘾及戒断症的产生.
其他文献
湿地作为陆地生态系统生物碳氮库的最大组成部分，在全球碳氮循环中发挥了重要作用。植物入侵作为全球变化的重要组成部分，能迅速地替代本地物种，改变本地生态系统的生物多样性，最
越来越多的证据表明长链非编码RNA参与响应各种各样的逆境胁迫，包括生物胁迫和非生物胁迫。在拟南芥中，有1832个基因间长链非编码RNA的表达量已经被报道在受到干旱，寒冷，高盐或者
自从仲崇信老先生引入互花米草的三种生态型F-型、G-型和N-型后，国内学者们对于互花米草的研究从未中断，研究主要围绕互花米草的形态学、生态型、入侵机制、生态效应及控制方法
病原菌耐药性问题日益严重，而新药开发的速度远远小于耐药性产生的速度。传统抗生素的发现以化合物体外抑菌杀菌活性为评价标准，病原菌会因生存压力产生突变，从而引起一发不可收
微囊藻毒素(Microcystins,MCs)是一种重要的环境污染物,它是由淡水蓝藻产生的一类环状七肽天然毒素,具有肝毒性、肾毒性、神经毒性、胃肠毒性和肺毒性。本实验室率先发现MCs具有雄性生殖毒性,通过急、慢性动物实验发现MC-LR(水体中分布最广、研究最多的一种MCs异构体)进入动物体后,抑制睾酮的合成,使其内分泌系统紊乱,损伤睾丸组织,造成睾丸细胞凋亡,精子质量下降;进一步实验证实睾丸精原细
本研究工作共分为两个部分: 第一部分:ZIP-seq:从全基因组角度以单碱基分辨率定位三核苷酸重复序列; 第二部分:基于CRISPR-Cas系统的特异性靶点DNA去甲基化。利用两代
该文用多个广东农业生产中使用的烟草品种为材料,通过组织培养建立悬浮细胞系,并将其培养在低磷条件下,比较细胞鲜重和干重.通过比较,筛选到了2个耐性差异显著的细胞系.然后
该文工作以人ACAT1 cDNA K1为研究对象.首先,进行cDNA K1对应mRNA阅读框5端两个相近AUG密码子旁侧序列的分析,并通过分别对这两个AUG密码子进行突变,揭示mRNA阅读框5端第一个
D-对羟基苯甘氨酸(D-p-hydroxyphenylglycine,D-HPG)是临床上广泛使用的半合成β-内酰胺类抗生素的重要结构部分.在工业生产上可利用D,L-对羟基苯乙内酰脲(D,L-p-hydroxyphen
该研究检测了Y染色体上DSY434、DYS435、DYS436、DYS437、DYS438、DYS439等6个微卫星位点在东北地区达斡尔族、蒙古族、鄂温克族、鄂伦春族等4个人群中的频率,并对其杂合度、