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近年来，化学品的大量使用和环境污染的加剧导致全球范围内两栖动物种群数量的急剧减少，由于两栖动物对化学污染物尤其是内分泌干扰物的高敏感性，两栖动物已经成为生态毒理学研究中一种重要的实验动物。尤其是国际通用种非洲爪蟾作为生物学研究的实验动物，多年来获得丰富的数据和积累的研究方法，为其用于毒理学的研究奠定了基础。同时，由于种属的差异性，化学品对我国本土两栖种的毒性值得关注。因此在评价化学品毒性时需要开展基于我国本土种的研究。基于以上背景，本论文开展了以下研究: 1、几种化学品的黑斑蛙蝌蚪急性毒性研究了几种常用杀菌剂和纺织工业化学品对黑斑蛙蝌蚪的急性毒性。结果显示，三氯卡班(TCC)、三氯生(TCS)、1，2-苯并异噻唑啉-3-酮(BIT)和甲基异噻唑啉酮(MIT)的96 h-LC50（半数致死浓度）分别为0.17 mg·L-1、0.43 mg·L-1、6.44 mg·L-1和7.58 mg·L-1，五氯硫酚(PCTP)、4-氯-3，5-二甲苯酚(CDP)、五氯二苯酚(FCTP)和直接蓝71(DB71)的96 h-LC50分别为0.21 mg·L-1、8.36 mg·L-1、0.48 mg·L-1和1.36 mg·L-1。根据中国农业部《化学农药环境安全评价试验准则》确定三氯卡班、三氯生、五氯硫酚和五氯二苯酚属于高毒，1，2-苯并异噻唑啉-3-酮、甲基异噻唑啉酮、4-氯-3，5-二甲苯酚和直接蓝71的毒性属于中毒，与对鼠类的毒性比较发现，该化学品对蝌蚪的毒性均要比对鼠类的毒性高一级别。 2、几种化学品对两栖动物胚胎的毒性参照实验室建立的黑斑蛙胚胎毒性测试方法和FETAX试验方法，研究了两种工业杀菌剂（BIT和MIT）对黑斑蛙胚胎的急性毒性和五种化学品对非洲爪蟾胚胎的毒性。结果显示BIT的96 h-LC50和96h-TC50（半数致畸浓度）分别为2.99 mg·L-1和0.60 mg·L-1，MCIG（最小生长抑制浓度）小于0.40 mg·L-1，MIT的96 h-LC50和96 h-TC50分别为5.30 mg·L-1和2.36mg·L-1，MCIG为2.59 mg·L-1。研究发现毒性作用可能是由于发育毒性造成的，并且由于黑斑蛙的不清楚的原因，所以选择五氯酚、视黄酸、氯化镉、重铬酸钾和氯化甲基汞暴露非洲爪蟾胚胎，结果显示氯化甲基汞的毒性不但最大，而且导致的畸形仅表现发育迟缓，更有利于作为发育毒性研究的典型化合物。 3、氯化甲基汞对非洲爪蟾的发育神经毒性非洲爪蟾胚胎暴露系列浓度的氯化甲基汞（100、200、300和400nM）。96 h时观察形态并测量体长，发现300nM和400nM暴露组的胚胎体长和头部明显小于对照组。以乙酰化α-tubulin标记尾部脊神经显示，暴露组中的脊神经明显短于对照组。在转录和翻译水平研究发现，氯化甲基汞抑制了神经发育相关基因神经细胞粘附因子(Neural cell adhesionmolecules，NCAM)、β2微管蛋白(β2-tu bulin)、生长相关蛋白43（Growth AssociatedProtein-43，GAP-43）和神经源性分化因子（Neurogenic Differentiation，NeuroD）四种基因的转录水平，同时也抑制了GAP-43、β2-tubulin和乙酰化α-tubulin的蛋白表达。胚胎暴露7天后发现其运动行为明显受到氯化甲基汞浓度的影响。考虑到对神经的影响可能是由于氧化应激所引起。所以通过实时荧光定量PCR和H2O2含量测定研究显示，氯化甲基汞明显促进了氧化应激相关基因基质金属蛋白酶1（Matrix Metalloproteinase，MMPI）、硫氧还蛋白(Thioredoxin，TRX)、谷胱甘肽硫转移酶(Glutathione Transferase，GST)和谷胱甘肽还原酶(GlutathioneReductase，GR)四种基因的转录水平，抑制了氧化应激相关基因硒蛋白(Selenoprotein P，SEP)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion peroxidase，GSH-Px)的转录水平，同时胚胎体内的H2O2含量随甲基汞浓度升高而增加。 综上结果，本文首次以我国本土黑斑蛙蝌蚪和胚胎通过急性毒性试验评价化学品的毒性并得到96 h-LC50，可为我国本土物种的保护和化学品的毒性评价及管理提供参考。通过测定氯化甲基汞暴露非洲爪蟾胚胎的一系列指标，根据研究结果推测甲基汞可能通过破坏细胞内氧化还原系统，导致H2O2累计并刺激神经发育相关基因在转录和翻译水平的异常，使得产生发育神经毒性并破坏了运动神经元的协调性而导致运动行为异常。