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在哺乳动物，胞浆硫氧化蛋白还原酶(Cytosolic thioredoxin reductase，TrxR1)，胞浆硫氧还蛋白(Cytosolic thioredoxin，Trx1)和NADPH组成Trx1系统，存在于一切活细胞内，在调控氧化还原平衡、细胞生长及凋亡中起着重要作用。越来越多的研究结果显示，Trx1系统也影响炎症反应过程，然而在慢性炎症相关性疾病中的作用几乎不清楚。已知常见的胰岛素抵抗和冠心病的发病机制中均涉及慢性炎症反应。所以此工作以这两种疾病为模型，探究Trx1系统的潜在作用。 发现胰岛素抵抗小鼠小肠中的TrxR1/Trx1含量及活性均显著降低。但是小肠蛋白组学分析未检测到TrxR/Trx.为探究这两种蛋白降低的病生理意义，选取人结肠腺癌细胞（Caco-2）作为分化的小肠上皮细胞模型。结果显示，降低Trx1系统的活性破坏小肠细胞的紧密连接，而增加Trx1系统的活性维护小肠细胞的紧密连接完整性。Trx1系统的这种保护作用，至少与三方面的分子机制有关:(1)保护Na+-K+ATPase活性，即Trx1系统促进蛋白磷酸酶2A(PP2A)活性，而抑制蛋白激酶C(PKC)活性，导致Na+-K+ATPase活性增高;(2)保护紧密连接蛋白ZO-1;(3)降低活性氧对紧密连接的破坏作用。该结果，为胰岛素抵抗伴随肠粘膜上皮细胞通透性增高的现象提供了新的分子机制。 还发现，冠心病患者血清中的Trx1/TrxR1蛋白含量略有增高，但它们的活性显著降低。已知血清总同型半胱氨酸含量增高，血清组织因子水平增高，以及年纪增大均为冠心病的危险因素，但是它们对冠心病严重程度的估计没有参考价值。值得关注的是，血清Trx/TrxR活性对于区分冠心病患者是否伴有冠脉损伤具有良好的诊断价值，其中血清Trx活性的诊断精确度高于血清TrxR活性。该结果提示，血清Trx活性有望作为一种新的生物标志物，用于冠心病患者是否伴有冠脉损伤的筛查。 总之，我们的结果证明，Trx1系统参与了这些慢性炎症相关性疾病，它在这方面的作用，值得深入研究。