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乙烯是一种重要的植物激素，在调控植物生长发育和逆境胁迫应答反应中起着重要作用。我们实验室早期的工作发现烟草Ⅱ类乙烯受体NTHK1能调控植物幼苗的生长和对盐胁迫的应答反应。我们通过酵母双杂交筛选到与NTHK1相互作用的蛋白NEIP1和NEIP2（(N)icotianatabacum(E)thyleneReceptor(I)nteracting(P)rotein），本论文对NEIP1作了进一步研究。 NEIP1编码含168个氨基酸的小分子蛋白，Blast分析发现它与动物和拟南芥中的TCTP(TranslationallyControlledTumorProtein)有很高相似性。酵母双杂交表明NEIP1还能与Ⅱ类受体中的NTHK2相互作用，但不与Ⅰ类受体ETR1相互作用。酵母双杂交和GSTpull-down都证实了NTHK1的激酶结构域在与NEIP1的相互作用中起着重要作用。Co-IP和BiFC实验都证实了NEIP1与NTHK1在体内的相互作用。亚细胞定位表明NEIP1主要定位在细胞质和细胞核中，与NTHK1共定位于细胞膜，盐胁迫下，进一步共定位于其它膜系统上，如内质网。组织表达分析发现NEIP1在几乎所有组织中都有较高的表达，在根和叶片中最高。NEIP1在蛋白水平上受乙烯的显著诱导，并受其它激素和胁迫处理的影响，或诱导或抑制。 采用NEIP1过表达株系和RNAi株系，及NTHK1过表达株系16-4，对NEIP1的生物学功能进行了系列研究。发现NEIP1与NTHK1相似，它们过表达后促进了幼苗生长，表现为幼苗和叶子变大，并且促进主根的伸长和侧根的发生，而NEIP1-RNAi株系的表型则完全相反。乙烯三重反应和乙烯处理叶片黄化实验均证实NEIP1和NTHK1过表达植株降低了对乙烯的敏感性，而NEIP1-RNAi株系则相反。并且，NEIP1和NTHK1共同调控一些乙烯信号通路中的关键组分。说明NEIP1与NTHK1相互作用，协同负调控乙烯信号的传递。 与NTHK1相似，NEIP1也参与调控植物对逆境胁迫的应答反应，包括盐、高渗透和干旱。它们的过表达植株提高了对非生物胁迫的敏感性，而NEIP1-RNAi株系则相反。下游基因表达分析发现，NEIP1和NTHK1调控一些与胁迫应答和离子吸收、转运等相关基因的表达，并且这种调控是一致的。推测这两个基因可能协同调控乙烯信号通路，进而调控植物对逆境胁迫的应答反应。但是NEIP1在高渗透和干旱胁迫中的作用较NTHK1更为显著，可能在胁迫应答中尚存在只通过NEIP1而不通过NTHK1的信号通路。 我们在利用拟南芥乙烯Ⅰ类受体ETR1的获得性突变体etrl-1研究乙烯信号传递时发现，突变体叶肉细胞中的叶绿体形态和数目异常，此表型由叶绿体分裂异常所导致，且乙烯信号通路其它组分的突变体中未观察到类似表型（陈涛博士论文）。进一步研究发现这一表型与ETR1在乙烯反应上的表型存在分离，而ETR1自身不能互补这一表型，说明此表型并非由ETR1决定。通过RT-PCR筛选调控叶绿体分裂的关键基因，发现ARC3(AccumulationandReplicationofChloroplast)的表达量显著下调。测序分析表明，ARC3发生了终止突变（Arg187STOP），该突变体命名为arc3-3。通过与野生型Col-0杂交并对F2代的表型进行筛选和测序验证，分离出arc3-3的纯系。互补分析发现，ARC3能够完全互补arc3-3和etr1叶绿体分裂异常的表型。另外，细胞分裂素能诱导促进ARC3的表达，并在一定程度上恢复叶绿体的正常分裂，说明细胞分裂素参与调控叶绿体的分裂。