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目的:本课题旨在观察神经病理性疼痛患者血液流变学的变化,探讨右美托咪定对神经病理性疼痛患者血液流变学的影响及其可能机制,从血液流变学角度为治疗神经病理性疼痛提供临床参考。方法:选择西南医科大学附属中医医院疼痛科2015年8月-2016年8月期间符合纳入标准的神经病理性疼痛患者共60例以及同期西南医科大学附属中医院体检中心符合要求的健康人30例。将健康人分为健康对照组(C组,n=30),将60例神经病理性疼痛患者分为右美托咪定组(D组,n=30)和生理盐水组(NS组,n=30)。右美托咪定组(D组):右美托咪定+神经病理性疼痛常规治疗;生理盐水组(NS组):生理盐水+神经病理性疼痛常规治疗。D组和NS组分别于治疗前、治疗3天、治疗7天三个时间点检测血液粘度和红细胞流变学指标,检测血清SOD活力、MDA和Cor含量,并制作血涂片观察红细胞形态变化;同时记录VAS评分、SDS评分。C组检测一次血液粘度和红细胞流变学指标、血清SOD活力、MDA和Cor含量及制作血涂片观察红细胞形态。结果:1、三组研究对象一般情况的比较均无统计学意义(P﹥0.05)。2、T0时刻:与C组比较D组和NS组患者Hηb、Lηb、ηp、EAI、MDA、ERI、Cor、红细胞畸变率均增加,EDI和SOD下降,差异均有统计学意义(P﹤0.05);D组和NS组各指标比较无统计学意义(P﹥0.05)。3、T1和T2时刻D组和NS组组间比较:D组各指标(Hηb、Lηb、ηp、EAI、MDA)在T1和T2时刻均较NS组明显降低(P﹤0.05);D组EDI在T1和T2时刻均较NS组明显升高(P﹤0.05);D组各指标(Cor、VAS评分、红细胞畸变率)在T1时刻低于NS组,但无统计学意义(P﹥0.05),在T2时刻低于NS组(P﹤0.05);D组ERI在T1时刻高于NS组,但无统计学意义(P﹥0.05),在T2时刻低于NS组(P﹤0.05);D组SOD在T1时刻高于NS组,但无统计学意义(P﹥0.05),在T2时刻高于NS组(P﹤0.05);D组SDS评分在T2时刻低于NS组(P﹤0.05)。4、D组和NS组组内比较:(1)D组各指标变化趋势:Hηb、Lηb、ηp、EAI、MDA、Cor、VAS评分、红细胞畸变率与T0比较,T1显著降低(P﹤0.05),至T2继续降低(P﹤0.05);ERI在T1时刻低于T0,但差异无统计学意义(P﹥0.05),T2时刻低于T1(P﹤0.05);SOD在T1时刻高于T0(P﹤0.05),至T2继续升高至(P﹤0.05);EDI在T1时刻高于T0(P﹤0.05),但T1与T2比较无差异(P﹥0.05);MDA在T1时刻低于T0(P﹤0.05),在T2时刻低于T1,但差异无统计学意义(P﹥0.05)。(2)NS组各指标变化趋势:Hηb、ηp、EAI、Cor、VAS评分与T0比较,T1指标显著降低(P﹤0.05),至T2继续降低(P﹤0.05);NS组各指标(Lηb、ηp、红细胞畸变率)在T1时刻低于T0,但差异无统计学意义(P﹥0.05),在T2时刻低于T1(P﹤0.05);SOD和EDI在T1时刻高于T0,但差异无统计学意义(P﹥0.05),在T2时刻高于T1(P﹤0.05);MDA在T1时刻低于T0,至T2继续降低,但差异均无统计学意义(P﹥0.05)。(3)SDS评分的组内比较:两组均T2低于T0,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论:1、神经病理性疼痛患者血液粘度增加,红细胞变形能力减弱,红细胞聚集性和红细胞畸变率增加,且机体处于氧化应激状态;2、右美托咪定可有效减轻神经病理性疼痛患者的疼痛和抑郁程度;3、右美托咪定可有效改善神经病理性疼痛患者血液流变性。