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目的：肺癌在世界上是最常见的恶性肿瘤之一,已成为我国恶性肿瘤死亡原因的首位。其中约85％的肺癌病例为非小细胞肺癌（NSCLC），约75%的NSCLC患者发现时已处于中晚期，并且5年生存率很低。虽然造成肺癌的因素很多且至今尚不明确，但大量研究资料表明，长期过量吸烟是肺癌发生的重要因素之一。我们的研究发现在 NSCLC中 LHX2基因高表达，这与之前的研究中发现LHX2能促进肿瘤的发生和发展是一致的。有趣的是在 NSCLC中 microRNA-124(miR-124)是低表达的，因此我们推测在 LHX2与 miR-124之间可能存在着某种联系。本实验中我们发现过表达 miR-124或者沉默 LHX2基因后都能抑制NSCLC细胞的转移和侵袭，为NSCLC的检测、诊断与治疗提供理论依据。 方法：⑴人正常肺支气管细胞（HBE）、NSCLC细胞和组织中用 Real-Time PCR方法分别检测LHX2 mRNA和miR-124的表达水平，并将两者在组织中的表达情况（T（肿瘤组织）/N（癌旁组织））进行统计分析，并做出 LHX2与miR-124的表达相关性。⑵Western Blot方法检测细胞中LHX2蛋白的表达情况。⑶转染试剂Lipofectamine2000瞬时转染miR-124/NC mimics和anti-miR-124/NC mimics，Real-Time PCR和Western Blot实验分别检测过表达miR-124或敲弱miR-124后LHX2 mRNA和蛋白的表达水平。⑷生物学信息分析软件TargetSpy和在线数据库Targetscan，miRBase预测显示miR-124能靶向 LHX23’UTR区，用双荧光素酶活性报告实验检测miR-124是否能直接与LHX23’UTR区的特定序列结合，用于证实其直接靶向作用。⑸Transwell实验能检测 A549和 H1299细胞的转移和侵袭能力。接着我们使用该实验方法检测干扰 LHX2后A549和 H1299细胞转移和侵袭能力变化；将模拟体 miR-124或 anti-miR-124瞬时转染到 A549和 H1299细胞后，再运用该实验方法检测细胞转移和侵袭能力的变化。 结果：①LHX2表达在NSCLC细胞和组织中是升高的：7株NSCLC细胞（H226，LTEP-a-2，A549,95C，H460,95D and H1299）中LHX2 mRNA和蛋白的表达水平较人正常肺支气管细胞（HBE）相对应的表达水平是上升的；40对NSCLC及其癌旁组织中，肺癌组织LHX2 mRNA的表达水平高于癌旁组织的表达水平（p<0.05）。②NSCLC细胞和组织中 miR-124是低表达的，并且与LHX2的表达呈负相关：人正常肺支气管细胞（HBE）的 miR-124表达高于NSCLC细胞（H226，LTEP-a-2，A549,95C，H460,95D and H1299）；40对NSCLC及其癌旁组织中，肺癌组织 miR-124的表达水平低于癌旁组织的表达水平（p<0.05）。③MiR-124在A549和H1299细胞中通过直接靶向LHX23’UTR区抑制LHX2的表达：A549和H1299细胞中过表达miR-124后，LHX2 mRNA和蛋白的表达水平出现下调，并且在敲弱miR-124后，LHX2 mRNA和蛋白的表达水平明显上调。为证实 miR-124和 LHX2的直接靶向作用，双荧光素酶报告实验的结果显示，A549和 H1299细胞中共转染野生型载体荧光值出现下调，而共转染突变型载体荧光值没有明显变化，证实了miR-124直接靶向LHX23’UTR区。④A549和H1299细胞中过表达miR-124或敲弱miR-124或干扰LHX2后的表型研究：A549和 H1299细胞中过表达 miR-124或者沉默 LHX2后，细胞的转移和侵袭能力明显受到抑制。而敲弱miR-124的表达后，促进了 NSCLC细胞的转移和侵袭。 结论：研究显示LHX2在NSCLC细胞和组织中高表达，促进NSCLC细胞的转移和侵袭；miR-124在NSCLC细胞和组织中低表达，抑制 NSCLC细胞的转移和侵袭，并且两者在组织中的表达呈负相关。通过实验说明在 NSCLC的发生与发展的过程中，LHX2是促癌基因，能促进 NSCLC的转移和侵袭，miR-124是抑癌因子，通过直接靶向下调 LHX2表达抑制细胞的转移和侵袭。实验表明过表达miR-124或沉默LHX2抑制NSCLC细胞的转移和侵袭，为NSCLC的治疗提供新的靶点和理论基础。