【摘 要】
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探讨Cl通道的开放是否参与了不同α肾上腺素受体亚型引起的Ca内流,hTrp3蛋白是否参与介导αAR引起的Ca内流,以及Cl通道的开放是否参与了hTrp3蛋白相关的Ca调控过程,就构成了
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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探讨Cl<->通道的开放是否参与了不同α<,1>肾上腺素受体亚型引起的Ca<2+>内流,hTrp3蛋白是否参与介导α<,1>AR引起的Ca<2+>内流,以及Cl<->通道的开放是否参与了hTrp3蛋白相关的Ca<2+>调控过程,就构成了该实验研究的目的。第一部分Cl<->通道开放与三种α<,1>-AR亚型引起的Ca<2+>内流的关系；第二部分hTrp3基因在α<,1B>HEK293细胞上的表达及功能；第三部分hTrp3蛋白酪氨酸磷酸化状态的调节和Cl<->通道开放对它的影响。结论：1、Cl<->通道的开放参与了α<,1A>和α<,1B>-AR引起的非VDC介导的Ca<2+>内流,但不参与α<,1D>-AR引起的Ca<2+>内流；参与α<,1A>和α<,1B>-AR引起的Ca<2+>内流的Cl<->通道是非同一性的。2、hTrp3 cDNA转染后能增强α<,1B>-AR引起的Ca<2+>内流。3、hTrp3 cDNA转染后增强α<,1B>-AR引起的Ca<2+>内流的同时,伴随着其蛋白表达产物酪酸磷酸化状态的增强；呋塞米敏感的Cl<->通道的开放则参与了该信号转导过程。
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