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目的：探讨清肝活血方对酒精性肝纤维化大鼠HSC凋亡，以及肝间质细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Fas、Fasl的调控作用，并通过基因芯片对相关凋亡基因进行初步筛选，为深入研究提供依据。
方法：雄性Wistar大鼠108只，SPF级，随机分为空白对照组12只，Ccl4组12只。其余84只为造模组，予复合因素造模。Ccl4组予微量Ccl4腹腔注射2次/周。空白对照组予等量生理盐水对照。造模组大鼠每2周杀2只，留取肝组织动态观察病理变化情况。第10周造模成功后，将造模组大鼠随机分成5组，即模型对照组，清肝活血方大、中、小剂量组，西药对照组，予相应药物治疗。12周全部处死，分离血清检测ALT、AST、γ-GT；留取肝脏标本一份用于制作凋亡芯片进行基因筛选。另一份进行常规HE、Masson染色，分析炎症、纤维化程度；通过TUNEL法观察HSC凋亡情况，免疫组化检测Bax、Bcl-2、Fas、Fasl等凋亡蛋白在肝组织中的表达情况。统计处理采用SPSS11.5进行单因素方差分析及两两比较。
结果：1.成功制备酒精性肝纤维化大鼠动物模型。
2.清肝活血方各剂量组及西药对照组均能显著降低酒精性肝纤维化大鼠血清ALT、AST水平(P＜0.05)；清肝活血方高剂量及西药对照组能显著降低血清γ-GT水平(P＜0.05)；各给药组均能不同程度上减轻肝脏炎症和纤维化(P＜0.05)。
3.TUNEL-α-SMA双标记检测显示与模型组相比清肝活血方及对照西药，均能促进活化的HSC凋亡(P＜0.05)，清肝活血方高剂量组优于西药对照组。
4.与模型组相比，各用药组肝脏间质细胞中Bax，Fas，Fasl肝细胞Bcl-2阳性表达增加。
5.基因芯片筛选显示：清肝活血方高剂量组与模型组比较上调基因共5l条，下调基因共17条。
结论：清肝活血方能有效改善酒精性肝纤维化大鼠肝功能，减轻纤维化程度。其可能机制为促进活化HSC凋亡，诱导肝间质细胞Bax、Fas、Fasl等凋亡调控蛋白表达以减少纤维化刺激因子释放，从而发挥其抗纤维化作用。