【摘 要】
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目的：探讨125I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌Egr-1及caspase-3基因表达的影响。方法：将体外培养生长活跃的Lewis肺癌细胞接种于40只C57BL小鼠左腹股沟区皮下，建立小鼠Lewis肺癌模型。一周后成瘤，瘤径约直径5-7mm，随机分成2组，治疗组(n=20)在瘤体内植入两粒表面放射活性为9.25MBq的BT-125-I型125I籽源，对照组(n=20)植入两粒无放射活性的空心籽
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目的：探讨125I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌Egr-1及caspase-3基因表达的影响。
方法：将体外培养生长活跃的Lewis肺癌细胞接种于40只C57BL小鼠左腹股沟区皮下，建立小鼠Lewis肺癌模型。一周后成瘤，瘤径约直径5-7mm，随机分成2组，治疗组(n=20)在瘤体内植入两粒表面放射活性为9.25MBq的BT-125-I型125I籽源，对照组(n=20)植入两粒无放射活性的空心籽源。治疗21天，记录小鼠的存活率，处死存活小鼠，计算肿瘤体积抑制率，肿瘤体积计算公式为V=ab2×0.5(a为最大长径，b为横径)，抑瘤率=(对照组平均体积-治疗组平均体积)/对照组平均体积×100％。对摘除的肿瘤组织进行常规病理学检查和免疫组织化学检测caspase-3的表达，RT-PCR方法检测瘤组织早期反应因子(Egr-1)的表达。
结果：治疗21天，治疗组和对照组小鼠存活率分别为85％和70％(P>0.05)差别无统计学意义；肿瘤体积抑制率为71.12％。病理检查显示治疗组近粒子处肿瘤细胞变性坏死，对照组可见存活肿瘤细胞。电镜示治疗组远粒子处肿瘤细胞凋亡。免疫组织化学显示治疗组caspase一3表达强度高于对照组(t=12.825，P<0.01)。RT-PCR结果显示治疗组Egr-1表达高于对照组(t=7.039，P<0.01)。
结论：125I粒子组织间植入可以抑制肿瘤生长，近粒子处以细胞坏死为主，远粒子处以诱导凋亡为主，其分子机制可能为通过上调肿瘤细胞Egr-1和caspase-3的表达，促进细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤的作用。
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