【摘 要】
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目的：研究5-HT3受体拮抗剂的抗心肌肥厚作用。
方法：主动脉弓缩窄建立压力负荷型小鼠心肌肥厚模型。模型建立后分别给予5-HT3受体拮抗剂:托烷司琼(tropisctron,TPT)和昂丹
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目的：研究5-HT3受体拮抗剂的抗心肌肥厚作用。
方法：主动脉弓缩窄建立压力负荷型小鼠心肌肥厚模型。模型建立后分别给予5-HT3受体拮抗剂:托烷司琼(tropisctron,TPT)和昂丹司琼(Ondansetron,Ond),腹腔注射(2.5mg/kg)。4周后,称重法测定心脏指数(HW、LVW、BW、HW/BW、LVW/BW)和肺脏指数(LW,LW/BW);Masson染色测定心肌纤维化;Real-time PCR技术测定β-MHC mRNA水平;ELISA法定量测定小鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)的含量。
结果：模型组心脏重量(HW)、左心室重量(LVW)、心脏重量指数(HWI)、左心室重量指数(LVWI)、肺脏重量(LW)及肺脏脏器指数(LWI)与对照组相比均明显增大(P＜0.01),证实心肌肥厚的发生。给予TPT和Ond治疗4w后,各项指标均得到明显改善(P＜0.01);Masson染色发现,与正常组比较,模型组出现明显的纤维化,应用TPT和Ond治疗后,可以明显抑制心肌纤维化;与正常组相比,模型组在β-MHC的表达上显著升高(P＜0.01),给予TPT和Ond后,明显抑制β-MHC的表达(P＜0.01);模型组小鼠血浆中NE水平较对照组显著升高(P＜0.01),给予TPT和Ond治疗后,明显抑制肥厚小鼠血浆中NE水平;正常小鼠分别给予TPT和Ond后,血浆中NE水平与正常小鼠相比无明显差异(P＞0.05),提示5-HT3受体拮抗剂不影响生理水平的NE。
结论：5-HT3受体拮抗剂可减轻压力负荷性心肌肥厚的发生程度,其机制可能通过抑制去甲肾上腺素的释放。
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