【摘 要】
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为了研究缺血预处理对胃粘膜缺血-再灌注损伤的保护作用及其分子机制,该实验采用健康SD大鼠,利用胃缺血-再灌注(I-R)和缺血预处理(IP)模型,运用免疫组化、免疫印迹、电镜等技
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为了研究缺血预处理对胃粘膜缺血-再灌注损伤的保护作用及其分子机制,该实验采用健康SD大鼠,利用胃缺血-再灌注(I-R)和缺血预处理(IP)模型,运用免疫组化、免疫印迹、电镜等技术,观察了IP及I-R复灌不同时间点胃粘膜的损伤和修复的变化、ERK1/2通路的激活及ERK1/2下游调控因子bcl-2、bax的表达,并用ERK1/2上游特异性阻断剂PD98059进一步明确了ERK1/2信号转导通路在IP中的作用.小结:(1)IP对胃粘膜I-R损伤具有显著的保护作用,能明显减轻I-R后1h、3h、6h胃粘膜的损伤,使糜烂坏死和凋亡减少、细胞的增殖加快,增殖高峰提前;(2)IP能明显提高I-R早期p-ERK1/2的表达水平;(3)IP通过激活的ERK1/2提高下游的抗凋亡调控因子bcl-2的表达,抑制促凋亡调控因子bax的表达,从而促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,与I-R组相比均有显著性差异;(4)ERK1/2上游特异性阻断剂PD98059虽然对ERK1/2的激活有抑制作用并影响其下游细胞调控因子,但对IP组ERK1/2及其下游细胞调控因子的影响与I-R组相比明显减轻.结论:IP对胃粘膜I-R具有显著的细胞保护作用,这种保护作用与ERK1/2信号转导通路的参与有关.IP能促进ERK1/2的激活,激活的ERK1/2通过提高其下游的抗凋亡、促增殖的调控因子bcl-2的表达和抑制促凋亡的调控因子bax的表达实现其保护作用.
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