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目的：通过观察创伤性休克兔血流动力学，动脉血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸浓度，小肠组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化，以及小肠组织病理学改变，研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对创伤性休克兔复苏后肠黏膜组织的保护作用。
方法：健康日本长耳大白兔36只，随机分为对照组（Con组），创伤性休克生理盐水复苏组（NS组），生理盐水+低剂量PHC(0.05mg/kg)处理组（PHCL组）、中剂量PHC(0.15mg/kg)处理组（PHCM组）、高剂量PHC(0.45mg/kg)处理组（PHCH组），生理盐水+山莨菪碱(0.68mg/kg)组(ANI组)，每组6只。采用Lamsons法建立创伤性休克动物模型，分别于休克前(T1)，休克末(T2)，复苏后0h(T3)、2h(T4)、4h(T5)和6h(T6)检测平均动脉压(MAP)和心率(HR);采集血液检测血浆DAO活性、D-乳酸浓度。于复苏后6h放血处死动物，取小肠组织检测iNOS活性、NO含量；行HE染色光镜下观察小肠组织病理学变化。
结果：各时间点Con组MAP差异无统计学意义（P＞0.05）。在T1时间点，六组动物的MAP差异无统计学意义(P＞0.05)。在T2时间点，NS组、3个PHC治疗组和ANI组的MAP显著降低，与Con组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。在T3～T6各时间点，NS组MAP均未恢复到休克前水平（P＜0.05），显著低于Con组、PHCM组和ANI组，差异有统计学意义(P＜0.05):PHCL、PHCH组MAP高于NS组、但低于Con组、PHCM组和ANI组，仅在T4时间点与NS组、T6时间点与Con组差异有统计学意义(P＜0.05)。在T1和T2时间点，六组动物的HR组间、组内差异无统计学意义（P＞0.05）。在T3～T6各时间点，NS组的HR显著降低，与休克前、Con组和ANI组相比差别有统计学意义（P＜0.05）；3个PHC治疗组的HR均有所降低，与ANI组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；ANI组的HR略有降低，但与休克前和Con组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。在T4～T6时间点，NS组HR低于PHCM组；在T5时间点，NS组低于PHCL组和PHCH组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。在T1时间点，六组动物血浆DAO活性和D-乳酸浓度差异均无统计学意义（P＞0.05）。在T2～T6等时间点，NS组、3个PHC治疗组、ANI组DAO活性和D-乳酸浓度显著升高，与休克前、Con组相比差别均有统计学意义（P＜0.05）。在T3～T6等四个时间点，NS组血浆DAO活性和D-乳酸浓度显著高于3个PHC治疗组和ANI组，PHCL组和PHCH组血浆DAO活性和D乳酸浓度又显著高于PHCM和ANI组，差别有统计学意义(P＜0.05)；但PHCM组和ANI组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。NS组、3个PHC治疗组、ANI组小肠组织iNOS活性及NO含量与Con组比较均有显著升高，差别有统计学意义（P＜0.05）。NS组小肠组织iNOS活性及NO含量显著高于3个PHC治疗组、ANI组，PHCL组和PHCH组iNOS活性及NO含量又显著高于PHCM、ANI组，差异有统计学意义（P＜0.05）；但PHCM、ANI组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。病理组织学检查显示PHC低、中、高剂量组和ANI组小肠黏膜损伤较NS组有不同程度减轻，中剂量组和ANI组病变减轻更明显。
结论：PHC和ANI联合生理盐水复苏能稳定创伤性休克兔的血流动力学；对创伤性休克造成的肠黏膜损伤有确切的保护作用，中剂量的PHC和ANI保护效果更为显著；监测血浆DAO活性、D-乳酸浓度可以评估肠黏膜损伤及屏障功能情况；PHC和ANI对肠黏膜损伤的保护作用的机制可能是通过抑制iNOS活性，从而减少NO含量的生成而起作用的。