【摘 要】
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雷公藤红素是中药雷公藤的主要成分之一，有较强的细胞毒性作用，但其分子机制仍不清楚。在本课题中，我们考察了雷公藤红素对肿瘤细胞的毒性作用。结果显示，与已有报道相似，雷公藤红
【出 处】
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中国科学院研究生院 中国科学院大学
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雷公藤红素是中药雷公藤的主要成分之一，有较强的细胞毒性作用，但其分子机制仍不清楚。在本课题中，我们考察了雷公藤红素对肿瘤细胞的毒性作用。结果显示，与已有报道相似，雷公藤红素可以抑制细胞增殖、诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡，还可以引起泛素化蛋白的积累、内质网应激反应的发生并抑制HSP90。有趣的是，我们发现雷公藤红素可以在多种肿瘤细胞中诱导胞质泡状化的发生。雷公藤红素可以引起自噬标志物LC3的聚集和LC3总量的变化以及LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ之间的转化。但是，自噬抑制剂bafilomycin A1预处理细胞不能够抑制雷公藤红素诱导的胞质泡状化相反促进了胞质泡状化的结果提示该胞质泡状化不属于自噬所致泡状化现象。电镜和免疫荧光观察结果提示雷公藤红素诱导的胞质泡状化可能为内质网空泡。雷公藤红素可以诱导MAPK三条通路的激活，用ERK通路抑制剂U0126和p38通路抑制剂SB203580以及蛋白合成抑制剂CHX预处理细胞后，雷公藤红素诱导的胞质泡状化受到抑制。这些结果提示雷公藤红素诱导的胞质泡状化可能属于paraptosis。应用凋亡抑制剂Z-VAD-FMK、蛋白合成抑制剂CHX、自噬抑制剂的实验结果提示，凋亡抑制剂和蛋白合成抑制剂都部分抑制了雷公藤红素的细胞毒作用，而自噬抑制剂不能明显改变雷公藤红素的细胞毒作用。这说明雷公藤红素的细胞毒作用依赖于caspase的激活和新蛋白合成。
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