【摘 要】
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李斯特菌（Listeria monocytogenes），又名单核球增多性李斯特菌，是一种胞内寄生菌，它主要以食物为媒介，是致命性的食源性致病菌之一。李斯特菌是革兰式阳性菌，在急性感染过程中能够造
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李斯特菌（Listeria monocytogenes），又名单核球增多性李斯特菌，是一种胞内寄生菌，它主要以食物为媒介，是致命性的食源性致病菌之一。李斯特菌是革兰式阳性菌，在急性感染过程中能够造成脾脏严重的免疫病理损伤。李斯特菌感染可作为研究免疫病理损伤的分子，细胞机制的病理模型。 早期研究发现，李斯特菌释能够放李斯特菌毒素（Listeriolysin O，LLO），这种穿孔蛋白毒素可以帮助李斯特菌从吞噬小体中逃逸出来，从而进入细胞质基质内。LLO也可以引起淋巴细胞的大量凋亡。同时活化的淋巴细胞更容易被LLO诱导凋亡。李斯特菌在感染过程被细胞吞噬，并激活细胞质基质中信号通路引起的Ⅰ型IFN的表达。Ⅰ型IFN的产生会进一步帮助李斯特菌的扩散:Ⅰ型IFN能够促进LLO引起的淋巴细胞的凋亡，这种大量细胞的凋亡会诱导巨噬细胞产生大量IL-10从而抑制免疫反应。同样有实验证明，Ⅰ型IFN受体缺失的小鼠在李斯特菌感染时淋巴细胞凋亡的比例和细菌载量都明显降低。但是李斯特菌感染过程中机体对Ⅰ型IFN的具体调控作用还有许多值得去研究的地方。 HVEM(Herpes virus entry mediator)分子是TNFR家族成员之一，它是一种双向调节作用分子。HVEM既可以作为共刺激分子接受来自LIGHT的信号，上调节T细胞，NK细胞和单核细胞的增殖，活化;也可以作为配体刺激BTLA信号作用，抑制性的调节T，B细胞和DC。研究报道发现，HVEM信号分子广泛表达在淋巴细胞和基质细胞，不仅可以调节适应性免疫反应，还可以在固有免疫反应中发挥作用。据文献报道，HVEM信号通路在细菌感染中有着重要作用，并且有多种细胞由HVEM调控参与到这些抗菌作用。HVEM分子可以促进单核细胞和中性粒细胞的活化，增强其对于李斯特菌和金黄葡萄球菌的清除能力。粘膜上皮细胞表达的HVEM可以激活STAT3，促进粘膜免疫反应。有研究发现HVEM-BTLA信号通路促进李斯特菌在CD8+ DC的增殖，从而影响记忆性T细胞反应和机体对细菌的清除效率。然而这一信号通路在李斯特菌感染引起的免疫损伤中的作用尚不清楚。 在本研究中，我们发现HVEM分子对于李斯特菌引起的免疫病理损伤有着调控作用。在李斯特菌急性感染阶段，Hvem-/-小鼠表现出一定的抗感染性，脾脏免疫损伤程度降低。同时，能够调节淋巴细胞凋亡的Ⅰ型干扰素在Hvem-/-小鼠感染过程中表达量显著低于WT小鼠。这一结果提示我们，HVEM分子对李斯特菌感染有着新的调节作用，HVEM分子可以通过调节Ⅰ型干扰素的产生从而调控感染造成的免疫病理损伤。进一步的阐明HVEM对李斯特菌感染的调控机制，可以为更好的保护机体免受感染过程中造成的损伤提供指导证据。
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