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猪瘟病毒（Classical swine fever virus，CSFV）引起的猪瘟（Classical swine fever， CSF）广泛分布于很多国家和地区，曾给全世界养猪业造成了巨大的经济损失，世界动物卫生组织（OIE）将其规定为必须报告的动物传染病，我国将其列为一类动物疫病。虽然猪瘟在少数发达国家和地区已被成功净化，但是猪瘟在全世界很多养猪国家和地区仍时有发生，我国采取疫苗接种与病猪扑杀相结合的防控措施，虽然取得了一定的效果，但猪瘟仍时有发生，以非典型、温和型猪瘟和持续带毒为主，严重制约着我国养猪业的健康发展。因此，我国仍需要探索出能够有效防控猪瘟病毒感染与传播的新方法和新途径。由于病毒有限的基因组，其在宿主细胞内的有效增殖及感染又必须利用宿主细胞内成分。因此，探究宿主细胞内成分对猪瘟病毒增殖的影响及作用机制具有重要科学意义。 细胞凋亡是宿主抵抗病毒感染、抑制病毒增殖的重要途径。因此，很多病毒进化出了一套能够抑制或延迟宿主细胞凋亡的有效策略，从而实现有效的持续性感染。现有的研究表明猪瘟病毒感染体外培养的细胞不能引起细胞凋亡。重链铁蛋白（ferritin heavy chain，FHC）是一个公认的抗凋亡蛋白，但有关FHC在猪瘟病毒感染过程中的作用还未见报道。本文研究了宿主细胞FHC与CSFV NS4B互作及对猪瘟病毒增殖的影响，获得了以下结果： （1)细胞内FHC与CSFV NS4B之间存在相互作用。通过免疫共沉淀（Co-immunoprecipitation，Co-IP）和GST pull-down（glutathione S-transferase (GST) pull-down）证明FHC与CSFV NS4B蛋白可以发生相互作用；通过激光共聚焦证实了FHC和CSFV NS4B在PK-15细胞内存在共定位现象。 （2）细胞内FHC促进CSFV的增殖。成功构建了慢病毒感染介导的FHC稳定过表达与稳定低表达的PK-15细胞系，并通过实时荧光定量PCR（real-time quantitive PCR，RT-qPCR）、Western blot以及间接免疫荧光试验检测发现，FHC过表达会促进CSF V增殖，而FHC的稳定低表达会抑制CSFV增殖；NS4B蛋白的表达以及CSFV的感染都能够上调细胞内FHC的表达水平。 （3）FHC在CSFV感染过程中起着抗凋亡作用。流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，结果显示，FHC能够通过稳定细胞内RO S水平而抑制细胞凋亡，在CSFV感染过程中起着抗凋亡作用。 以上研究结果表明，FHC是CSFV NS4B的一个互作蛋白，在CSFV增殖过程中起着正向的促进作用，并通过稳定细胞内ROS水平而抑制细胞凋亡。