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第一部分:URWell抗吗啡依赖作用及其机制研究
目的:观察复方中药URWell对吗啡依赖大、小鼠戒断症状的影响，研究URWell对吗啡依赖小鼠脑内NO/NOS水平、及对吗啡依赖大鼠血清去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质的影响，并探讨其作用机制。
方法:首先，用小鼠催促戒断实验和大鼠催促戒断实验来评价URWell的身体依赖潜力。其次，以剂量递增法连续7天皮下注射吗啡，建立吗啡依赖小鼠、大鼠模型:观察URWell对吗啡依赖小鼠自然戒断和催促戒断跳跃反应、体重的影响，观察URWell对吗啡依赖大鼠自然戒断体重的影响，观察URWell对吗啡依赖大鼠催促戒断戒断评分及体重的影响。用硝酸还原酶法检测URWell对吗啡依赖催促戒断小鼠脑匀浆液中的NO及NOS水平的影响。用高效液相色谱-荧光检测法测定URWell对吗啡依赖大鼠催促戒断后血清NE、DA、5-HT等递质含量的影响。
结果:在自身身体依赖实验中，与生理盐水组比较，URWell组小鼠未出现跳跃反应和体重变化不明显;与生理盐水组比较，URWell组大鼠戒断分值和体重变化不明显。在治疗性实验中:与模型组(MOR组)比较，URWell组(10，20g/kg)可明显抑制吗啡依赖自然戒断小鼠的跳跃反应(P＜0.05)，URWell组(20g/kg)可明显抑制吗啡依赖自然戒断小鼠体重下降(P＜0.05);与MOR组比较，URWell组(10，20g/kg)可明显抑制吗啡依赖催促戒断小鼠在第8，9天(即催促戒断后第1，2天)跳跃反应(P＜0.05)，且URWell组(20 g/kg)在第8天和第9天抑制跳跃反应效果甚至优于可乐定组(Clonidine组)，URWell组(10，20g/kg)可明显抑制吗啡依赖催促戒断小鼠体重下降(P＜0.05);与MOR组比较，URWell组(5，10，20g/kg)可明显抑制吗啡依赖自然戒断大鼠体重下降(P＜0.05);与MOR组比较，URWell组(5，10，20g/kg)可明显降低吗啡依赖催促戒断大鼠戒断分值(P＜0.01)，URWell组(10，20g/kg)可明显抑制吗啡依赖催促戒断大鼠体重下降(P＜0.05);与MOR组相比，URWell组(20g/kg)可明显降低吗啡依赖催促戒断小鼠NO含量及NOS活性下降(P＜0.05);与MOR组比较，URWell组(10，20g/kg)可明显降低吗啡依赖催促戒断大鼠血清中NE、DA、5-HT含量(P＜0.05)。
结论:URWell本身无身体依赖性;URWell可缓解吗啡依赖引起的戒断反应，较好地抑制戒断动物体重下降;其机制可能与降低机体内NO含量及NOS活性和抑制单胺递质NE、DA、5-HT等的生成有关。
第二部分:玉郎伞多糖抗吗啡依赖作用及其机制研究
目的:研究玉郎伞多糖(YLSP)对吗啡依赖小鼠和大鼠戒断症状的作用，并对其作用机制进行初步探讨。
方法:(1)以剂量递增法连续皮下注射吗啡，建立7天吗啡依赖小鼠和大鼠催促戒断模型，观察YLSP对吗啡依赖小鼠、大鼠催促戒断行为学的影响;(2)制备吗啡依赖离体豚鼠回肠模型，观察YLSP对吗啡依赖离体豚鼠回肠收缩张力的影响;观察YLSP对乙酰胆碱引起的正常豚鼠回肠收缩的作用;(3)用硝酸还原酶法检测YLSP对吗啡依赖催促戒断小鼠和大鼠大脑组织匀浆中的NO含量及NOS活性的影响;(4)用高效液相色谱-荧光检测法测定YLSP对吗啡依赖大鼠催促戒断后血清和四个脑区(腹侧被盖区、伏隔核、海马区、额叶皮质)中NE、DA、5-HT等单胺递质含量的影响;(5)用小鼠催促戒断实验和大鼠催促戒断实验来评价YLSP的身体依赖潜力，并检测大鼠血清和四个脑区NE、DA、5-HT的含量，以观察YLSP对正常大鼠三种单胺递质的影响。
结果:(1)与MOR组相比，YLSP组(0.45，0.6 g/Kg)小鼠发生跳跃反应的例数和跳跃反应次数减少(P＜0.05)，大鼠戒断症状分值和体重下降也明显减少(P＜0.05)，其在减少跳跃反应和缓解体重下降方面的作用趋势甚至比Clonidine组明显;(2)YLSP组能够呈剂量依赖性的抑制吗啡依赖离体豚鼠回肠的催促戒断收缩，并降低乙酰胆碱引起的离离体豚鼠回肠的收缩;(3)与MOR组相比，YLSP组(0.45，0.6g/kg)NO含量和NOS活性下降(P＜0.05);(4)与MOR组比较，YLSP组(0.45，0.6g/kg)大鼠血清中NE、DA、5-HT含量降低(P＜0.05);YLSP组(0.3，0.45，0.6g/kg)大鼠在NAc、VTA、HIP、PFC四个脑区NE含量均不同程度降低;YLSP组(0.45，0.6g/kg)大鼠DA含量在NAc升高，在VTA、HP、PFC脑区降低(P＜0.05);(5)与NS组比较，YLSP组小鼠用药后未出现跳跃反应且体重明显减少;YLSP组大鼠戒断症状分值和体重变化未见明显差别。与NS组比较，YLSP组大鼠血清中NE、DA、5-HT含量没有显著性差异(P＞0.05);与NS组比较，YLSP组四个脑区中NE含量没有显著性差异(P＞0.05)，但从均数来看，NE含量有降低趋势;与NS组比较，YLSP组大鼠四个脑区中DA含量均升高(P＜0.05)。
结论:YLSP可缓解吗啡依赖钠洛酮催促引起的戒断症状，其机制可能与降低机体内NO/NOS水平和调节单胺递质NE、DA、5-HT等的紊乱有关。并且，YLSP无身体依赖性，还能提高正常大鼠脑内DA含量。
目的:观察复方中药URWell对吗啡依赖大、小鼠戒断症状的影响，研究URWell对吗啡依赖小鼠脑内NO/NOS水平、及对吗啡依赖大鼠血清去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质的影响，并探讨其作用机制。
方法:首先，用小鼠催促戒断实验和大鼠催促戒断实验来评价URWell的身体依赖潜力。其次，以剂量递增法连续7天皮下注射吗啡，建立吗啡依赖小鼠、大鼠模型:观察URWell对吗啡依赖小鼠自然戒断和催促戒断跳跃反应、体重的影响，观察URWell对吗啡依赖大鼠自然戒断体重的影响，观察URWell对吗啡依赖大鼠催促戒断戒断评分及体重的影响。用硝酸还原酶法检测URWell对吗啡依赖催促戒断小鼠脑匀浆液中的NO及NOS水平的影响。用高效液相色谱-荧光检测法测定URWell对吗啡依赖大鼠催促戒断后血清NE、DA、5-HT等递质含量的影响。
结果:在自身身体依赖实验中，与生理盐水组比较，URWell组小鼠未出现跳跃反应和体重变化不明显;与生理盐水组比较，URWell组大鼠戒断分值和体重变化不明显。在治疗性实验中:与模型组(MOR组)比较，URWell组(10，20g/kg)可明显抑制吗啡依赖自然戒断小鼠的跳跃反应(P＜0.05)，URWell组(20g/kg)可明显抑制吗啡依赖自然戒断小鼠体重下降(P＜0.05);与MOR组比较，URWell组(10，20g/kg)可明显抑制吗啡依赖催促戒断小鼠在第8，9天(即催促戒断后第1，2天)跳跃反应(P＜0.05)，且URWell组(20 g/kg)在第8天和第9天抑制跳跃反应效果甚至优于可乐定组(Clonidine组)，URWell组(10，20g/kg)可明显抑制吗啡依赖催促戒断小鼠体重下降(P＜0.05);与MOR组比较，URWell组(5，10，20g/kg)可明显抑制吗啡依赖自然戒断大鼠体重下降(P＜0.05);与MOR组比较，URWell组(5，10，20g/kg)可明显降低吗啡依赖催促戒断大鼠戒断分值(P＜0.01)，URWell组(10，20g/kg)可明显抑制吗啡依赖催促戒断大鼠体重下降(P＜0.05);与MOR组相比，URWell组(20g/kg)可明显降低吗啡依赖催促戒断小鼠NO含量及NOS活性下降(P＜0.05);与MOR组比较，URWell组(10，20g/kg)可明显降低吗啡依赖催促戒断大鼠血清中NE、DA、5-HT含量(P＜0.05)。
结论:URWell本身无身体依赖性;URWell可缓解吗啡依赖引起的戒断反应，较好地抑制戒断动物体重下降;其机制可能与降低机体内NO含量及NOS活性和抑制单胺递质NE、DA、5-HT等的生成有关。
第二部分:玉郎伞多糖抗吗啡依赖作用及其机制研究
目的:研究玉郎伞多糖(YLSP)对吗啡依赖小鼠和大鼠戒断症状的作用，并对其作用机制进行初步探讨。
方法:(1)以剂量递增法连续皮下注射吗啡，建立7天吗啡依赖小鼠和大鼠催促戒断模型，观察YLSP对吗啡依赖小鼠、大鼠催促戒断行为学的影响;(2)制备吗啡依赖离体豚鼠回肠模型，观察YLSP对吗啡依赖离体豚鼠回肠收缩张力的影响;观察YLSP对乙酰胆碱引起的正常豚鼠回肠收缩的作用;(3)用硝酸还原酶法检测YLSP对吗啡依赖催促戒断小鼠和大鼠大脑组织匀浆中的NO含量及NOS活性的影响;(4)用高效液相色谱-荧光检测法测定YLSP对吗啡依赖大鼠催促戒断后血清和四个脑区(腹侧被盖区、伏隔核、海马区、额叶皮质)中NE、DA、5-HT等单胺递质含量的影响;(5)用小鼠催促戒断实验和大鼠催促戒断实验来评价YLSP的身体依赖潜力，并检测大鼠血清和四个脑区NE、DA、5-HT的含量，以观察YLSP对正常大鼠三种单胺递质的影响。
结果:(1)与MOR组相比，YLSP组(0.45，0.6 g/Kg)小鼠发生跳跃反应的例数和跳跃反应次数减少(P＜0.05)，大鼠戒断症状分值和体重下降也明显减少(P＜0.05)，其在减少跳跃反应和缓解体重下降方面的作用趋势甚至比Clonidine组明显;(2)YLSP组能够呈剂量依赖性的抑制吗啡依赖离体豚鼠回肠的催促戒断收缩，并降低乙酰胆碱引起的离离体豚鼠回肠的收缩;(3)与MOR组相比，YLSP组(0.45，0.6g/kg)NO含量和NOS活性下降(P＜0.05);(4)与MOR组比较，YLSP组(0.45，0.6g/kg)大鼠血清中NE、DA、5-HT含量降低(P＜0.05);YLSP组(0.3，0.45，0.6g/kg)大鼠在NAc、VTA、HIP、PFC四个脑区NE含量均不同程度降低;YLSP组(0.45，0.6g/kg)大鼠DA含量在NAc升高，在VTA、HP、PFC脑区降低(P＜0.05);(5)与NS组比较，YLSP组小鼠用药后未出现跳跃反应且体重明显减少;YLSP组大鼠戒断症状分值和体重变化未见明显差别。与NS组比较，YLSP组大鼠血清中NE、DA、5-HT含量没有显著性差异(P＞0.05);与NS组比较，YLSP组四个脑区中NE含量没有显著性差异(P＞0.05)，但从均数来看，NE含量有降低趋势;与NS组比较，YLSP组大鼠四个脑区中DA含量均升高(P＜0.05)。
结论:YLSP可缓解吗啡依赖钠洛酮催促引起的戒断症状，其机制可能与降低机体内NO/NOS水平和调节单胺递质NE、DA、5-HT等的紊乱有关。并且，YLSP无身体依赖性，还能提高正常大鼠脑内DA含量。