【摘 要】
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目的:研究高能饮食所致的肥胖和血压、血清瘦素浓度及相关生化指标间的关系,探讨瘦素在肥胖相关性高血压发病中对血管平滑肌张力的影响及其机制.材料和方法:40只雄性SD大鼠随
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目的:研究高能饮食所致的肥胖和血压、血清瘦素浓度及相关生化指标间的关系,探讨瘦素在肥胖相关性高血压发病中对血管平滑肌张力的影响及其机制.材料和方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组(普通喂养)和实验组(高能喂养),观察体重的动态变化,比较腹脂重量、腹脂重量/体重(R<,F/W>)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的差异,采用ELISA和生化法检测血清瘦素浓度、游离脂肪酸(FFA)浓度、空腹血糖(FPG);对SBP、体重、腹脂重量、R<,F/W>(％)、血清瘦素浓度、FFA浓度、FPG、血管最大收缩张力进行相关性分析,多元回归分析找出影响SBP和血清瘦素浓度的因素;离体灌流方法测定对照组和实验组血管张力,以及对照组瘦素处理前后血管张力;免疫组织化学染色鉴定动脉平滑肌细胞(VSMC)后生化法分析瘦素及磷脂酰肌醇-3 激酶(PI3K)抑制剂wortmannin对离体培养VSMC内游离Ca<2+>浓度([Ca<2+>]i)和Na<+>-K<+>-ATPase活性影响.结论:⑴高能饮食可使正常大鼠肥胖,SBP和DBP升高,伴有空腹血糖和血清瘦素浓度增高.⑵SBP与体重、腹脂重量、R<,F/W>(％)、FPG和瘦素浓度呈显著正相关;血清瘦素浓度与体重、腹脂重量、R<,F/W>(％)、SBP呈显著正相关;SBP、血清瘦素浓度均随R<,F/W>(％)的增加而升高.⑶瘦素可通过直接抑制VSMC的Na<+>-K<+>-ATPase活性,使VSMC内处于高Ca<2+>状态,从而导致肥胖个体的血管收缩和舒张能力下降.⑷瘦素可能经由瘦素受体(LEPR)后PI3激酶信号通路抑制VSMC的Na<+>-K<+>-ATPase活性,从而改变血管张力,参与肥胖相关性高血压的发病.
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