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目的左卡尼汀是一种已被研究证实的治疗细胞缺血再灌注损伤的有效药物。动物实验已证实其可通过减轻脑缺血造成的脂质过氧化、提高氧化酶活性，清除自由基，保护神经细胞免受损伤，减少神经元坏死及脑水肿的发生，可显著改善患者的神经功能，对神经功能有较好的保护作用且安全性较好，不良反应的发生率低。本研究通过观察左卡尼汀对急性脑梗死患者神经功能的保护作用及对血清中HO-1, Caspase-3表达的影响，分析HO-1,Caspase-3在缺血性脑血管病中的可能作用机制及其相关性，为临床上治疗急性脑梗死提供基础及依据。方法本实验采用随机对照临床试验设计方案。选择60名依据第四届全国脑血管病学术会议标准确定的脑梗死患者,并经头颅CT或（和）MRI检查证实,发病在72小时以内首次发病或既往发病未遗留神经功能缺损症状，同时需排除以下情况：患有脑出血；患有严重心、肝、肾疾病；癫痫；有严重消化系统疾病；恶性肿瘤；有严重并发症或伴发疾病；近期有感染史；自身免疫性疾病。将60名患者随机分为实验组和对照组，实验组患者给予左卡尼汀一次2.0g，每日1次，加入250ml生理盐水静脉滴注，一个疗程为14天，对照组不给予左卡尼汀，两组病人基础治疗相同，均给予常规抗血小板聚集药物、脑保护剂治疗。分别在用药前、用药后第14天采用ELISA法分别测定2组患者血清中HO-1、Caspase-3的水平,同时对患者神经功能缺损进行评分，分别根据治疗前后神经功能缺损程度评分及血清中HO-1、Caspase-3的水平变化，所有数据均由SPSS17.0统计软件处理，计量资料采用均数、标准差(x±s)等统计学指标描述,组内比较采用配对t检验,组间比较采用t检验确定p值；计数资料采用四格表数据的Fisher确切概率法。结果1.治疗前两组神经功能缺损程度NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05)，治疗14天后两组患者神经功能缺损程度评分（NIHSS评分）较治疗前均显著降低(P<0.01)，其中实验组较对照组降低明显，其差异有统计学意义(P<0.05)。2.治疗前两组患者血清HO-1的差异无统计学意义(P>0.05)，治疗14天后两组患者血清HO-1水平较治疗前均升高(P<0.01)，其中实验组较对照组升高明显(P<0.05)。3.治疗前两组患者血清Caspase-3的差异无统计学意义(P>0.05)，治疗14天后两组患者血清Caspase-3水平较治疗前降低(P<0.01)，其中实验组较对照组降低明显(P<0.05)。4.HO-1与Caspase-3有相关性，两个指标的直线相关分析结果：相关系数r=-0.675（P<0.01）。说明Caspase-3含量随着HO-1水平的升高而降低，其动态变化呈负相关。结论1.左卡尼汀治疗急性脑梗死在神经功能改善方面可能有疗效。2.左卡尼汀能通过增加血清HO-1水平，下调Caspase-3的表达，降低氧化应激等多种途径改善脑梗死，降低残疾水平，改善病情，提示使用左卡尼汀对急性脑梗死患者有积极治疗意义。