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目的：研究大鼠脑缺血后过氧化物酶增殖物激活受体-1(PPARβ)的表达变化及可能的意义；
方法：采用栓线法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血模型，健康成年雄性SD大鼠96只，随机分为假手术组（12只）和脑缺血组（84只）。脑缺血组又分为7个亚组（每组12只）：脑缺血2h、6h、12h、24 h、3d、7d、14d。于各相应时间点处死大鼠，断头取大鼠脑组织，应用免疫组织化学方法及Western Blot方法检测鼠脑内PPARβ蛋白的表达水平及变化趋势。
结果：与假手术组相比，模型组细胞水肿，神经元核固缩，免疫组化及Western Blot检测到假手术组仅有少量PPARβ的表达，PPARβ于缺血2h开始升高，于24h达高峰，14d时表达下降但仍明显高于假手术组。
结论：脑缺血可致大鼠明显的脑损伤、神经功能障碍，明显诱导PPARβ蛋白表达。PPARB的表达/激活参与了缺血性脑损伤的发生发展，其机制可能与抑制中枢神经系统炎症反应有关。