【摘 要】
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临床与实验研究表明，肿瘤患者体内的巨噬细胞非但不能清除肿瘤，反而能促进肿瘤发展，呈现出与经典的巨噬细胞截然不同的抑制表型。肿瘤微环境被认为是引起巨噬细胞从免疫刺激型向
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临床与实验研究表明，肿瘤患者体内的巨噬细胞非但不能清除肿瘤，反而能促进肿瘤发展，呈现出与经典的巨噬细胞截然不同的抑制表型。肿瘤微环境被认为是引起巨噬细胞从免疫刺激型向免疫抑制型转变的主要因素，但确切的机制尚未探明。本文通过建立体外共培养模型，即在人单核细胞培养体系中分别加入人肺癌细胞株95D、人神经胶质瘤细胞株U251及人白血病细胞株THP1的细胞培养上清，以模拟不同肿瘤的微环境。结果表明实体瘤细胞株95D及U251的培养上清能有效抑制单核细胞向巨噬细胞的分化和成熟：与肿瘤上清共培养后的巨噬细胞表现为高表达单核细胞表面标CCD14，低表达抗原递呈分子及共刺激分子。
细胞因子动态分析表明：U251及95D的细胞培养上清诱导了单核细胞在培养早期的剧烈活化，表现为短期内分泌出大量促炎症因子TNF-α；随后单核细胞开始分泌出大量抗炎症因子IL-10，同时下调了抗原递呈分子及共刺激分子表达量，呈现出抑制表型。此外，实验表明：实体肿瘤细胞培养上清中的中等分子量的透明质酸片段参与了肿瘤细胞培养上清诱导单核细胞预活化再钝化的过程。根据现有的结论，我们初步推断，肿瘤细胞培养上清中的可溶性成分，包括透明质酸分子，可能导致了从血液中征集的单核细胞在肿瘤微环境中朝向肿瘤相关巨噬细胞表型逐渐转化，从而有助于肿瘤的侵袭与转移。这些结果可为研究肿瘤相关巨噬细胞的形成提供有效的理论和方法依据，为进一步研究肿瘤相关巨噬细胞的形成机制奠定基础。
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