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目的:IgA肾病是最常见的原发性肾小球肾炎，是由于异常糖基化IgA1聚合，或与IgG形成聚合物而沉积于肾小球系膜区，进而诱导肾脏炎症、免疫反应。IgA肾病病理变化以系膜细胞和基质增殖为基本组织学改变。肾小球系膜增生的发病机制目前还不是十分清楚。多种损伤因子和有害物质均可促进系膜细胞增生，包括免疫复合物、激活的补体成分、脂多糖、多种细胞因子、血管活性物质、生物活性酶、低密度脂蛋白以及细胞基质成分等。白介素-17(interleukin-17，IL-17)是近年发现的由Th17细胞分泌的是一种促炎性细胞因子，能促进趋化因子分泌，募集炎症细胞，扩大炎性反应，进而抵抗病原体感染，在粘膜免疫和诱导自身免疫性疾病中发挥着关键作用。其家族成员包括(IL-17A～F)，IL-17A即IL-17，是目前受到研究者关注最多的成员。白介素-23(interleukin-23，IL-23)是IL-12异源二聚体细胞因子家族中新的一员，IL-23受体包括IL-12受体β1(IL-12Rβ1)和IL-23受体2个亚基。IL-23主要作为一种前炎症细胞因子而发挥作用，主要作用于记忆性T淋巴细胞，具有影响免疫反应的作用，还具有潜在的抗感染和抗肿瘤作用，在一些炎症性自身免疫性疾病模型的形成和发展中起着十分重要的作用。已有研究证实IL-23可促进Th17细胞的分化、增殖，进一步促进IL-17的分泌，这些结果说明IL-23/IL-17通路在一些自身免疫性疾病的发病机制中有一定作用。本课题拟检测不同临床及病理水平IgA肾病患者血清中IL-17及IL-23含量，分析IgA肾病与两者之间的关系，以探讨它们在IgA肾病系膜增生中的作用及机制。 方法:河北医科大学第二医院肾内科于2013年10月至2014年8月期间，首次入院并经肾活检确诊为IgA肾病患者40例（平均年龄36.1±13.0岁，其中男性22例，女性18例），无近期感染史或过敏史及重金属接触史;近3个月内未应用非甾体类消炎药、糖皮质激素、细胞毒药物或免疫抑制剂。排除紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、甲状腺疾病、血液病、肝脏疾病及肿瘤等继发因素。根据2009年牛津分型，按肾小球系膜平均积分进行分组:(1)M0组平均积分≤0.5，(2)M1组平均积分＞0.5。按肾小管萎缩或间质纤维化程度分组:(1)T0组:0％～25％为轻度;(2)T1组:26％～50％为中度;(3)T2＞50％为重度。正常对照组8例（平均年龄34.9±9.0岁，其中男性3例，女性5例）。ELISA方法检测血清中IL-17及IL-23的表达并收集患者性别、年龄、24小时尿蛋白定量、肌酐、收缩压、舒张压等临床指标进行相关性分析，所有实验数据采用均数±标准差表示，组间比较方差齐采用方差分析，方差不齐采用非参数检验，在SPSS19.0统计分析软件上进行。 结果: 1、临床资料组间比较:按系膜增生分组各组间年龄、性别、舒张压均无统计学差异(P＞0.05); M1组收缩压高于M0及对照组(P＜0.05）;实验组肾小球滤过率低于对照组(P＜0.05);M1组尿蛋白定量与M0组比较无统计学差异(P＞0.05）。按间质纤维化分组各组间年龄、性别、舒张压、收缩压、均无统计学差异(P＞0.05）;肾小球滤过率随着间质纤维化程度加重而降低(P＜0.05）;各组间尿蛋白定量无统计学差异(P＞0.05）。 2、血清IL-17水平M1组高于M0组、M0组高于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.05）;血清IL-17水平随间质纤维化加重而逐渐升高，差异有统计学意义(P＜0.05）;而血清IL-23水平各组间比较无统计学意义(P＞0.05）。 3、血清IL-17与IL-23的相关性分析:血清IL-17与IL-23呈正相关(r=0.433，P＜0.05)。 4、血清IL-17及IL-23与临床各指标的相关性分析:血清IL-17水平与收缩压、舒张压、24小时尿蛋白、总胆固醇、甘油三酯呈正相关（相关系数分别为r=0.740、r=0.632、r=0.477、r=0.365、r=0.320，P＜0.05）;血清IL-23水平与收缩压呈正相关（相关系数r=0.347，P＜0.05）。 结论: 1、在IgA肾病中，随着系膜增生、间质简直纤维化的加重，血清中IL-17的含量逐渐升高，24尿蛋白定量逐渐增高，肾小球滤过率逐渐降低，血清IL-17水平与24尿蛋白定量呈正相关关系，提示IL-17参与了IgA肾病进展，且其在血清中的水平可以反应疾病的严重程度。 2、血清IL-23水平与血清IL-17水平呈正相关关系，IL-23与24小时尿蛋白定量及肾小球滤过率无相关性且正常对照组与IgA肾病组血清IL-23水平无统计学差异，表明IL-23参与IL-17的产生，并没有直接参与IgA肾病的发展。