论文部分内容阅读
虽然许多关于肺癌的癌基因和抑癌基因已经得到证实，但是导致肺癌形成的分子生物学机制并未明确。肺腺癌细胞系Anip973是来源于细胞系AGZY83-a，但它却表现出比亲代细胞系更高的转移能力。本课题是通过使用微阵列技术对这两个细胞系的基因组加以分析比较，来确定这两个细胞系中关于肿瘤转移的基因。对从两个细胞系获得的DNA进行染色交叉杂交，未得到遗传物质的获得或缺失。当使用两个细胞系的DNA分别与正常对照DNA进行联合杂交，获得和缺失的总体不均衡量为706 Mb和882 Mb，分别代表人类基因组的22％和28％。一共获取了9个纯合子缺失片段，其中5个含有于肿瘤相关的重要基因，比如碱基数为1.0 Mb的含有FHIT基因3-5号外显子的3q26.1，碱基数为479kb的包含LRP1B基因3-6号外显子的2q22.1，碱基数为445kb的含有DLEU1的初始外显子，DLEU12的2-5号外显子，碱基数为511kb的含有PDE4D基因6-9号外显子的5q11.2q12.1，以及两个微小RNA miR-15a和miR-16-1的13q14.3，以及碱基数为143kb的含有STK11基因初始的两个外显子的19 p13.3。这两个细胞系中纯合子缺失的基因可能和肿瘤形成的机制相关。