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目的:颈椎病是中老年人的一种常见病和多发病。颈椎间盘退变是颈椎病发病的主要病理基础。通过建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型来动态观察大鼠颈部椎间盘组织形态学及超微结构的改变及探讨TNF–α、IL - 1β在颈椎间盘退变组织中的表达和意义,进而探讨颈椎间盘退变的发生机制,为临床颈椎病的防治提供实验依据。方法:SD大鼠60只,被随机分为动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型组和假手术对照组,其中模型组30只,对照组30只。模型组大鼠通过切断浅层和深层颈肌并切除1.5cm长一段,同时切断棘上、棘间韧带来建立动静力失衡性颈椎间盘退变动物模型。假手术对照组术前准备、麻醉均同模型组,但仅切开皮肤后缝合,不切除颈部肌肉,也不依次切断C2～C7的棘上韧带及棘间韧带。术后3月取材,在光镜下观察各组椎间盘的组织形态学变化。透射电镜观察椎间盘细胞凋亡的超微结构。采用免疫组化方法检测模型组退变颈椎间盘和假手术对照组颈椎间盘中的INF-α和IL-1β的表达,并进行组间数据的统计学分析。结果:动静力失衡性颈椎间盘退变动物模型组标本的组织形态学及超微结构与假手术对照组比较出现显著退变。模型组大鼠术后3个月,其颈椎间盘组织形态学可见纤维环板层结构紊乱,软骨细胞呈列兵样排列向髓核区移动,胶原纤维排列不规则,部分髓核组织皱缩,髓核区胶原纤维稍紊乱。模型组大鼠术后3个月,超微结构可见细胞膜不完整或缺如,细胞表面指状突起减少或消失。胞浆内细胞器,粗面内质网轻度扩张,线粒体嵴变性肿胀、崩解、空泡化,细胞核异染色质边集。免疫组化法检测模型组大鼠术后3个月颈椎间盘组织中的TNF-α及IL-1β的表达较假手术对照组显著增高(p<0.01)。结论:通过模型组标本的组织形态学及超微结构观察,证实动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型可以诱导颈椎间盘退变,本实验动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型造模成功。免疫组化法检测模型组颈椎间盘组织中的TNF-α及IL-1β的表达较假手术对照组显著增高(p<0.01)。细胞因子TNF-α和IL-1β在颈椎间盘中呈高表达可能与颈椎间盘退变相关。