【摘 要】
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越来越多的研究结果表明脑缺血再灌注损伤与氧自由基驿神经元的损伤密切相关.神经元正常代谢会产生少量氧自由基.脑缺血再灌一,由于线粒体呼吸链功能障碍和氧自由基生成酶的
【出 处】
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上海医科大学 复旦大学医学院 复旦大学
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越来越多的研究结果表明脑缺血再灌注损伤与氧自由基驿神经元的损伤密切相关.神经元正常代谢会产生少量氧自由基.脑缺血再灌一,由于线粒体呼吸链功能障碍和氧自由基生成酶的激活,会产生大量氧自由基.环氧化酶(cyclooxygenase,COX)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)以及黄嘌呤氧化酶等为产生氧自由基的酶.诱导型环氧化酶(COX2)激活是脑缺血再灌注后产生氧自由基的主要来源.COX2可能通过释放氧自由基引起细胞 化损伤而导致神经元死亡.该文通过离体和活体实验探讨脑缺血再灌注后氧自由基的来源以及氧自由基损伤DNA而引起神经元损伤的机制.结论:应用离体和活体实验证实,脑缺血再 灌注后,神经元COX2表达增高,促进花生四烯酸的代谢,啼生在量氧自由基,可引起DNA<+>衰竟和细胞能量代谢障碍,最后造成细胞死亡,选择性COX2抑制剂对脑缺血再灌注损伤具 有保护作用.应用COX2基因剔除小鼠的实验中也证明COX2表达增高可造成神经元缺血再灌注损伤.为脑缺血损伤的研究提供了理论基础并对脑缺血的防治提供了新的途径.
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