【摘 要】
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细胞周期素D1(CyclinD1)促进G1期进程是通过刺激细胞周期依赖激敏酶(CDKs)介导的Rb蛋白磷酸化作用而实现.细胞周期素D1被认为是一种癌基因.CDK4的酶活性又受一些抑制蛋白如p1
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细胞周期素D1(CyclinD1)促进G1期进程是通过刺激细胞周期依赖激敏酶(CDKs)介导的Rb蛋白磷酸化作用而实现.细胞周期素D1被认为是一种癌基因.CDK4的酶活性又受一些抑制蛋白如p16的抑制,后者是存在于染色体9p21上的CDKN2基因的产物,在多种肿瘤细胞系和原发肿瘤中频发缺失和突变,被认为是抑癌基因.为了解它们在子宫内膜癌发生发展中的作用,用免疫组织化学方法,在42例子宫内膜癌中层得中检测了Rb、p16、CyclinD1的蛋白表达.17/42例(40.5%)显示CyclinD1过度表达,16/42例Rb强阳性,p16显示弱阳性或阴性;而17例p16表达强是性的子宫内膜癌中,其pRb呈弱阳性或阴性.结果提示,在子宫内膜癌形成过程中,CyclinD1是一常见的分子异常,并且可能是一早期分子事件,随即而来的分子改变可以是Rb的失活或/和p16的失活;Rb的失活与CyclinD1激活在子宫内膜癌中可共同存在;Rb失活与p16表达之间存在负相关关系.子宫内膜癌的分子发病机制可能涉及CDK4/CyclinD1、Rb和p16负反馈调节通路的异常.
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