【摘 要】
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帕金森氏病(Parkinson’s disease,PD)是常见的中枢神经变性疾病,患者出现静止性震颤、运动迟缓、僵硬、步态异常和姿势不稳等严重的运动症状。PD的典型病理变化为大量黑质多
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帕金森氏病(Parkinson’s disease,PD)是常见的中枢神经变性疾病,患者出现静止性震颤、运动迟缓、僵硬、步态异常和姿势不稳等严重的运动症状。PD的典型病理变化为大量黑质多巴胺神经元变性死亡,现行的PD治疗方法不能阻止黑质神经元进行性死亡和PD病理发展。以往研究表明在引起黑质多巴胺神经元死亡和PD发生的多种因素中,谷氨酸兴奋性毒性可能是重要原因之一。因此,探索阻止谷氨酸兴奋性毒性损伤、保护黑质多巴胺神经元的新手段,对于完善PD治疗十分必要。 神经激肽(Neurokinins)是一个结构相似的速激肽家族,主要包括P物质(Neurokinin-1,NK1)、神经激肽A(NK2)、神经激肽B(NK3),其生物学效应由相应的NK1、NK2和NK3受体(G蛋白偶联受体)来介导。研究表明神经激肽-神经激肽受体在基底核分布十分丰富,它们与基底核神经元之间存在显著的相互作用,提示神经激肽在基底核生理和病理过程中可能具有重要作用。那么,神经激肽是否参与黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元兴奋性毒性损伤的调节过程呢?值得进一步探讨。 本课题采用细胞培养和动物实验、海人藻酸(Kainic acid,KA)
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