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本文中笔者通过上述的两种方法对阿片药物进行研究，期望能对阿片药物的设计和应用提供理论和实验基础。首先在本文中，通过对副作用较小的δ-阿片受体的天然配基新皮啡肽Ⅱ进行合理的设计和改造，在以前的研究基础上，采用固相多肽合成法合成内吗啡肽-2取代新皮啡肽ⅡN端四肽的杂合肽及其类似物，并进行了离体器官的受体检定；放射受配体结合实验；整体镇痛实验；对大鼠整体血压的作用，分析其构效关系，结果发现新皮啡肽Ⅱ的2位非天然D型丙氨酸(D-Ala)，对新皮啡肽Ⅱ与δ阿片受体的亲合作用致关重要，4位带负电荷的谷氨酸(Glu)对新皮啡肽Ⅱ与δ阿片受体的选择性起决定作用。δ受体与μ受体间存在较强的协同作用。
另外笔者还通过氨基酸的修饰，将新皮啡肽Ⅱ1-4位的酰胺键依次替换为-CH2-NH-，破坏新皮啡肽ⅡN端的肽平面，形成假肽新皮啡肽Ⅱ。并进行了离体器官的受体检定；放射配体实验，整体镇痛实验；；对抗血管紧张素、去甲肾上腺素的升血压作用，并采用单剂量法测量其Ke值发现[Tyrψ(CH2-NH)]新皮啡肽Ⅱ为部分抑制剂。而2-3和3-4位肽键的替换则引起阿片活性的明显下降。