【摘 要】
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目的观察抗坏血酸(AA)联合三氧化二砷(As2O3)对786-0人肾透明细胞癌细胞的增殖和凋亡的影响，并通过其对bcl-2和bax蛋白表达的影响探讨相关机制。 方法体外培养的人肾透明细
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目的观察抗坏血酸(AA)联合三氧化二砷(As2O3)对786-0人肾透明细胞癌细胞的增殖和凋亡的影响，并通过其对bcl-2和bax蛋白表达的影响探讨相关机制。 方法体外培养的人肾透明细胞癌786-0细胞分为对照组和实验组，再将实验组分为AA组、As2O3组、As2O3与AA联合组。使用CCK-8细胞增殖-毒性检测试剂盒检测各组药物对细胞增殖的影响，Tunel试剂盒检测786-0细胞凋亡，Western blot方法测定bcl-2基因和bax基因的蛋白表达。 结果分别以0μmol/L或50μmol/LAA联合0、1、2、4、8、16μmol/L的As2O3作用786-0细胞24h，与As2O3单独应用相比，AA与不同浓度的As2O3联合应用都能够显著提高As2O3对786-0细胞的抑制率，其作用具有剂量依赖性(P＜0.05)。再以0μmol/L或8μmol/LAs2O3分别联合0μmol/L、50μmol/L、100μmol/LAA作用786-0细胞24h，与As2O3单独应用相比，AA与As2O3联合应用能够显著下调bal-2表达，上调bax表达，联合组与其他组比较有明显差异，并具有剂量依赖性。 结论抗坏血酸（AA）联合三氧化二砷(As2O3)可以明显协同抑制786-0人肾透明细胞癌细胞的增殖，且具有计量依赖性，其机制可能与下调bcl-2基因表达，上调bax蛋白表达从而诱导肾癌细胞的凋亡有关。
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