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目的：HO/CO系统对于脓毒症小鼠肺脏凝血功能的影响及对血栓调节蛋白、蛋白C表达及活化的影响。
方法：采用改良盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and perforation，CLP)制备脓毒症模型。将120只健康C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为SHAM(假手术组)、CLP组、CLP+HEMIN组及CLP+ZNPP组，其中HEMIN与ZNPP分别为血红素氧合酶激动剂和抑制剂，各组又按处死时间分为术后4、6、12、18和24 h亚组，每组6只。留取血浆检测血浆TM(血栓调节蛋白)、PC(蛋白C)、APC(活化蛋白C)水平，留取肝、肺组织分别检查各组动物组织血栓形成情况，并检测TM、PC蛋白表达情况。
结果：各组小鼠行CLP小术后6小时相对于假手术组IL-6(白细胞介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)明显增加(P<0.01)，小肠绒毛水肿，炎细胞侵润；CLP组、HEMIN+CLP组及CLP+ZNPP组相对于假手术组小鼠血液COHB(碳氧血红蛋白)均有所增加，前两组增加明显(P<0.05)；肝脏光镜下可见CLP组及ZNPP组相对于假手术组血栓形成明显，而HEMIN+CLP组血栓形成明显减少；血浆内PC、APC水平CLP组、CLP+HEMIN组及ZNPP+CLP均较SHAM组明显减少(P<0.05)，但HEMIN+CLP组降低程度明显低于其他两组；血浆TM水平三组均较SHAM组增加，HEMIN+CLP组增加不明显，其余两组增加显著(P<0.01)；免疫组化、免疫荧光、及WESTERNBLOT显示肺脏、肝脏HEMIN+CLP组较CLP及ZNPP+CLP组HO-1、PC及TM表达均有所增加。
结论：HO/CO系统能够上调脓毒症小鼠的TM、PC表达，抑制炎症因子释放，促进APC活化，从而通过蛋白C途径改善脓毒症小鼠凝血功能障碍，抑制小鼠脏器血栓形成。