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目的:检测乳腺癌细胞系T47D及乳腺癌组织中自噬相关蛋白MAP1S与JNK自噬调节通路及相关蛋白Beclin1、BCL-XL、自噬标志物LC3B(LC3II)的相关性，探讨MAP1S、Beclin1、LC3II、BCL-XL通过JUK自噬信号通路调节乳腺细胞自噬的机理，探讨乳腺癌组织中自噬表达情况与乳腺癌的临床及病理特征的相关性，为通过调控自噬的方式治疗乳腺癌提供理论依据。 方法:首先本研究通过免疫荧光、透射电镜、Western blot及免疫共沉淀等方法检测在饥饿诱导自噬、siRNA干扰处理抑制MAP1S表达、基因转染MAP1S稳定表达等不同条件下的T47D细胞中MAP1S与JNK自噬通路、相关蛋白Beclin1、BCL-XL及LC3II的相关性。其次应用免疫组化法检测100例人乳腺癌及癌旁组织标本中MAP1S、LC3II及JNK通路相关蛋白Beclin1和BCl-XL等在人乳腺癌组织中的表达情况，探讨MAP1S、Beclin1、BCl-XL和LC3II所代表的自噬活性与乳腺癌临床分期，病理分级，淋巴结转移等临床病理因素的相关性。 结果:实验第一部分1）荧光显微镜下质粒转染MAP1S过表达的T47D细胞（实验组）与siRNA干扰MAP1S表达下调的T47D细胞（对照组）比较，实验组可以观察到更多的与MDC试剂结合的自噬泡。2）透射电镜下实验组的T47D细胞中可观察到了更多的Ⅰ型和Ⅱ型自噬小体，而对照组的细胞株中很少观察到自噬体。3）Western blot（WB）结果显示，在质粒转染MAP1S稳定表达的T47D细胞株，自噬相关基因Beclin1、LC3II、VSP34和UVRAG表达增加。4）在模拟饥饿诱导自噬的条件下(HBSS)，MAP1S过表达促进了T47D细胞中JNK磷酸化的增强，相同条件下使用JNK通路抑制剂SP600125，JNK的磷酸化减弱。5）饥饿诱导自噬的条件下，T47D细胞中质粒转染MAP1S过表达，Bcl-XL-Beclin1复合体分离;相同条件下加入SP600125，两者的结合部分复现;敲除MAP1S同时加入SP600125，两者结合的复合体完全复现。6）在未经处理的T47D细胞中，敲除了Beclin1可以阻止Bcl-XL与MAP1S的相互作用，而敲除Bcl-XL则不能阻止Beclin1与MAP1S的相互作用。实验第二部分1）在100例人乳腺肿瘤组织中，Beclin1与MAP1S的相互作用。实验第二部分1）在100例人乳腺肿瘤组织中，免疫组化方法检测显示:MAPS1与LC3II、Beclin1呈正相关(rLC3II=0.279，PLC3II=0.009，rBeclin-1=0.212，PBeclin-1=0.003)，与BcL-XL呈负相关(rBcL-XL=-0.258，PBcL-XL=0.0008)，在乳腺肿瘤中MAP1S、Beclin-1、LC3II、Bcl-XL蛋白表达阳性率为:49％、51％、56％、68％，与正常乳腺组织的表达存在差异(PMAP1S=0.015，PBeclin-1=0.032，PLC3II=0.047，PBcL-XL=0.023)，联合检测指标A组(MAP1S(+)，Beclin-1(+)，LC3II(+)，n=35)代表自噬高活性组，B组(非表达MAP1S(+)，Beclin-1(+)，LC3II(+)，n=65)代表自噬低活性组，A组与B组在pT分级、pM分级，AJCC临床分期及病理分型上具有统计学差异(PT=0.031，PM=0.011，P临床分期=0.022，P病理分型=0.050)。 结论:T47D细胞中，MAP1S通过增强自噬而非减少凋亡促进了细胞的存活，MAP1S过表达可以诱导T47D自噬的发生，MAP1S参与调控JNK信号通路，通过磷酸化Bcl-XL来抑制Bcl-XL-Bclin1复合物的结合，导致自噬启动因子Bclin1的出现，从而调节自噬的发生，所以MAP1S通过与Belcin1的相互作用参与了自噬的发生、发展;乳腺癌组织中自噬相关蛋白MAP1S与自噬标志蛋白LC3II及JNK通路相关蛋白Beclin1、BCL-XL存在相关性，MAPS1通过JNK通路调节的自噬活性在人类乳腺癌的发生、发展过程中扮演重要角色。NP1S蛋白对JNK自噬通路的调控作用为通过调节自噬的方法治疗乳腺癌疾病、通过调节自噬解决肿瘤细胞的耐药问题提供了重要的理论依据。