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龙血竭总黄酮是从血竭中提取而得的有效成份.以前研究表明,血竭可降低全血及血浆粘度;降低红细胞压积;缩短红细胞电泳时间;还能明显抑制ADP诱导的大鼠的血小板聚集和实验性血栓形成<[1]>.血竭注射液可明显减慢离体豚鼠心脏的心率,减弱收缩力,增加冠脉充量;并能使缺氧心肌细胞的乳酸脱氢酶释放减少<[2]>;降低心律失常.该文旨在通过在体、离体的缺氧模型等进一步验证其抗心肌缺血作用,并探讨其可能作用机理.