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持续激活PI3K/Akt以及MAPK信号通路会促进癌细胞的增殖以及迁移能力，从而导致癌症恶化。在本实验室前期的研究中发现，PAQR3通过将PI3K催化亚基p110α和下游分子Raf-1锚定在高尔基体上，从而抑制了PI3K/Akt以及MAPK信号通路的持续激活。在本实验中，本文鉴定了PAQR3与PI3K催化亚基p110α的结合位点，并根据该研究合成了能够有效抑制PI3K信号通路的一个多肽。在MCF7乳腺癌细胞中，该多肽能够抑制PI3K/Akt和ERK信号通路的激活。通过MTT和克隆形成实验，发现该多肽能够抑制MCF7细胞的增殖。通过细胞划线和Transwell实验，发现该多肽能够抑制MCF7细胞的迁移。因此，这些初步研究表明一个基于PAQR3结构的多肽能够有效地抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移，为乳腺癌的治疗提供了一个全新的思路。